Badanie wskazuje, że:
“Wit.D3 wykazuje obiecujący wpływ na immunoprofilaktykę choroby Alzheimera, gdyż w przypadku makrofagów typu 1 przy leczeniu z zastosowaniem wit.D3 i kurkuminoidów miała ona dodatkowy pozytywny wpływ, a w przypadku makrofagów typu 2 samo zastosowanie wit.D3 było skuteczne.”

Wit.D ma niezwykle istotne, często ignorowane, znaczenie dla naszego zdrowia. Niedobór wit.D mógł być przyczyną śmierci Mozarta. W swoim krótkim życiu cierpiał na wiele chorób typowych dla tamtego okresu tj. ospa, tyfus brzuszny, zapalenie migdałków oraz infekcje górnych dróg oddechowych. Jednak przyczyna jego śmierci w wieku 35 lat nadal pozostaje nieznana. Badacze mają nową teorię na temat przyczyn jego śmierci – niedobór wit.D. Mieszkając w górnej Austrii prawdopodobnie Mozart miał małą ekspozycję na słońce w okresie zimy i przez co otrzymywał mało wit.D. Mogło to zwiększyć ryzyko zachorowania na wiele chorób.

Według Discovery News:
“Mozart przeważnie zapadał na infekcje między połową października, a połową maja. Wtedy ludzie mieszkający np. w Austrii nie otrzymują odpowiedniej dawki wit.D z ekspozycji na słońce. Wiele ostatnich badań wiąże prawidłowy poziom wit.D z mniejszym ryzykiem występowania m.in. grypy, zapalenia płuc, chorób układu sercowo-naczyniowego, nowotworów, chorób autoimmunologicznych.”

Istnieją dowody potwierdzające fakt, że oprócz wit.D również ćwiczenia mogą pomóc zwalczać Alzheimera. Ćwiczenia podnoszą poziom białka zwanego PGC-1alpha, które może chronić przed chorobą Alzheimera. Białko to również posiada ochronny wpływ przed cukrzycą typu II. Analizując tkanki mózgu osób zmarłych chorych na Alzheimera naukowcy odkryli, że zawierały one mniej białka PGC-1alpha niż zdrowe tkanki. Dalsze badania wykazały, że komórki zawierające więcej PGC-1alpha wytwarzały mniej toksycznego białka amyloidu typowego dla choroby Alzheimera.

Jak podaje Salisbury Journal:
“Odkrycie, że ćwiczenia podnoszą poziom PGC-1alpha może pomóc wyjaśnić związek między regularną aktywnością fizyczną, a mniejszym ryzykiem zachorowania na Alzheimera. Wyjaśnia to również dlaczego cukrzycy częściej zapadają na chorobę Alzheimera.”

Uwagi dr Mercoli:

Wykazano, że zarówno wit.D jak kurkumina, barwnik nadający szafranowi żółto-pomarańczowy kolor, pomagają zwalczyć chorobę Alzheimera. Okazało się, że mogą nawet być bardziej skuteczne kiedy stosowane razem. Kurkumina zapobiega rozprzestrzenianiu się złogów białka amyloidu, które uważa się za przyczynę demencji. Złogi amyloidu, wraz ze splotami włókien nerwowych, przyczyniają się do niszczenia połączeń komórek mózgowych. Badanie wykazało, że zastosowanie wit.D3 wraz z kurkuminą może pomóc stymulować odporność w celu usunięcia z mózgu białka beta- amyloidu, tym samym pomagając zapobiegać chorobie Alzheimera.

Jak kurkumina stymuluje odporność i walczy z chorobą Alzheimera?
Pojawią się wiarygodne badania potwierdzające fakt jak istotna może być zarówno wit.D jak kurkumina dla funkcjonowania zdrowego mózgu. Szafran indyjski, substancja wzmacniająca odporność ze względu na swoje duże właściwości antyoksydacyjne, jest 5-8 razy silniejszy od wit.C i E, a nawet może usunąć rodnik hydroksylowy, który jest uważany za najbardziej reaktywny.
Aktualne badania wykazały, że kurkumina wnika w błony komórkowe, gdzie zmienia właściwości fizyczne błon, sprawiając, że są bardziej uporządkowane. Wcześniejsze badania wykazały, że kurkumina może pomóc wstrzymać gromadzenie się szkodliwego białka beta- amyloidu– mającego związek z chorobą Alzheimera – w mózgu pacjentów z Alzheimerem oraz rozbijać istniejące złogi tego białka.

Naukowcy twierdzą, że:

• Kurkumina jest bardziej skuteczna w zapobieganiu powstawania fragmentów białka niż inne metody leczenia Alzheimera
• Niska masa cząsteczkowa i struktura polarna kurkuminy pozwala na skuteczne przenikanie bariery krew-mózg oraz wiązanie beta-amyloidów
• Silne właściwości antyoksydacyjne i przeciwzapalne kurkuminy łagodzą objawy choroby Alzheimera wywołane stanami zapalnymi i oksydacją

U osób z chorobą Alzheimera występuje wyższy poziom stanów zapalnych w mózgu, a kurkumina jest znana przede wszystkim ze swoich silnych właściwości przeciwzapalnych. Wykazano, że ma ona wpływ na ponad 700 genów oraz może zahamować aktywność i syntezę COX2 i 5-LOX, a także innych enzymów, które mają związek ze stanami zapalnymi.
Ponadto podczas badania przeprowadzonego przez naukowców z UCLA nad wpływem kurkuminy na komórki zwane makrofagami (eliminują np. białka beta-amyloid wywołujące choroby) pochodzące z próbek krwi pobranych od pacjentów chorujących na Alzheimera, nastąpiła poprawa „pożerania” beta-amyloidu przez makrofagi, które są obecne w naszych organizmach od urodzenia .

Witamina D
Istnieje wiele badań wykazujących związek między wit.D, a zdrowym mózgiem. Jedno z tych badań zostało przeprowadzone, kiedy członkowie rodzin chorych na Alzheimera leczonych dużymi dawkami wit.D podali, że czuli się lepiej niż wcześniej.

Wykazano związek między niskim poziomem wit.D u pacjentów cierpiących na Alzheimera, a słabymi wynikami w testach kognitywnych. Naukowcy wierzą, że optymalny poziom wit.D może podnieść ilość istotnych substancji chemicznych w mózgu i chronić komórki mózgowe. Podobnie jak kurkumina, wit.D może również mieć korzystny wpływ na chorobę Alzheimera dzięki swoim właściwościom przeciwzapalnym i wspomagającym odporność. Odpowiedni poziom wit.D jest niezbędny dla prawidłowego funkcjonowania systemu odpornościowego do walki ze stanami zapalnymi.
Należy zauważyć, że większość ludzi nie przyjmuje odpowiedniej ilości tej ważnej substancji.
W USA, średni poziom wit.D w okresie późnej zimy wynosi zaledwie 15-18 ng/ml, co stanowi poważny deficyt. Szacuje się, że ponad 95% osób starszych i 85% wszystkich Amerykanów może mieć deficyt tej witaminy.

Niedobór wit.D mógł być przyczyną śmierci Mozarta
Artykuł napisany przez badacza nad wit.D Williama Granta, opublikowany w piśmie Medical Problems of Performing Artists sugeruje, że niski poziom wit.D mógł był przyczyną śmierci Mozarta. Odnosząc się do referatu Williama Dawsona, który przyjrzał się 81 doniesieniom w literaturze na temat stanu zdrowia Mozarta, Grant sugeruje, że niedobór wit.D mógł przyczynić się do jego śmierci.

Grant pisze:
“Aktualna publikacja Dawsona na temat przyczyny śmierci Mozarta wykazała, że istnieje wiele hipotez m.in. otrucie, infekcje, choroby układu sercowo-naczyniowego oraz choroby nerek i ich konsekwencje. W hipotezach tych pomijana była prawdopodobna rola niskiego poziomu wit.D przyczyniająca się do śmierci Mozarta.”

Jak podaje Discovery News, Grant wskazuje, że Mozart zapadał na infekcje przeważnie w okresie połowy października – połowy maja. Wtedy wiele z nas (podobnie jak mieszkańcy Austrii, gdzie mieszkał kompozytor) nie ma odpowiedniej ekspozycji na słońce i dlatego nasze organizmy nie mogą produkować wit.D. Wiadomo, że Mozart cierpiał na infekcje wtórne, a badania wskazują, że wit.D jest istotna przy aktywowaniu obrony immunologicznej przeciwko chorobom zakaźnym np. grypy. Mozart cierpiał również na infekcje górnych dróg oddechowych przed którymi również chroni wit.D. Istotny jest również fakt, że wyższy poziom wit.D znacznie zmniejsza liczbę zgonów z przyczyn ogólnych. Dlatego prawdopodobne jest, że deficyt wit.D mógł stanowić przyczynę śmierci Mozarta.

Ćwiczenia mogą pomóc walczyć z chorobą Alzheimera
Wracając do choroby Alzheimera, ćwiczenia to kolejny istotny czynnik. Sugeruje się, że ćwiczenia mogą przyczyniać się do zmiany metabolizmu amyloidu prekursora protein, tym samym spowalniając początek i postęp Alzheimera. Ćwiczenia podnoszą poziom protein PGC-1alpha. Najnowsze badania podają, że osoby cierpiące na Alzheimera mają niższy poziom PGC-1alpha w mózgu, a komórki, które zawierają więcej tych protein wytwarzają mniej toksycznych amyloidów mających związek z Alzheimerem.

Może to wyjaśniać fakt, dlaczego ćwiczenia wydają się mieć tak korzystny wpływ na zdrowie mózgu.
Istnieją na to mocne dowody. Badanie wykazało, że wykonywanie umiarkowanych ćwiczeń w wieku średnim przyczyniło się do zmniejszenia o 39% ryzyka wystąpienia łagodnych zaburzeń poznawczych, natomiast umiarkowane ćwiczenia w starszym wieku przyczyniły się do zmniejszenia tego ryzyka o 32%.

Inne badanie wykazało, że intensywny aerobik przez pół roku poprawił funkcje mózgu u osób cierpiących na łagodne zaburzenia poznawcze, bez ponoszenia dodatkowych kosztów i niebezpiecznych skutków ubocznych występujących przy stosowaniu leków. Łagodne zaburzenia poznawcze są często uznawane za stan przejściowy pomiędzy prawidłowymi funkcjami mózgu, a poważniejszymi problemami tj. demencja, choroba Alzheimera, więc jest to istotna korzyść dla zdrowia.

W twoim programie ćwiczeń powinny znaleźć się ćwiczenia Peak 8 o dużej intensywności, które w krótkim czasie przyniosą optymalne korzyści dla zdrowia.
10 dodatkowych wskazówek jak zapobiegać chorobie Alzheimera

Według raportu Alzheimer’s Association „2011 Alzheimer’s Disease Facts and Figures”  obecnie choroba Alzheimera jest epidemią. Choruje na nią 5,4 mln Amerykanów, m.in. jedna na osiem osób powyżej 65 r.ż. Szacuje się, że do 2050r. liczba ta wzrośnie do 16 mln, a w kolejnych 20 latach przewiduje się, że choroba dotknie jednego na czterech Amerykanów.
Niestety metody leczenia choroby Alzheimera są ograniczone i nie ma na razie leku na tę chorobę. Dlatego gorąco zachęcam podjąć pewne kroki w celu zapobiegania wystąpienia tej choroby. Poniżej kilka wskazówek jak zapobiegać chorobie Alzheimera:

1. Fruktoza. MUSISZ przyjmować 25g fruktozy dziennie. Ma ona ogromny wpływ na toksyczność mózgu. Ponieważ zwykle ludzie przekraczają to zalecenie o 300% jest to poważny problem. Sądzę, że musisz dokonać zmian w tej kwestii na pierwszym miejscu.
2. Wit.B12. Badanie z Finlandii opublikowane niedawno w piśmie Neurology wskazuje, że osoby spożywające pokarmy bogate w B12 mogą zmniejszyć ryzyko wystąpienia Alzheimera w starszym wieku. Przy każdym wzroście jednostki markera wit.B12, ryzyko Alzheimera spadło o 2%. Wykazano również, że bardzo wysokie dawki witamin z grupy B leczą chorobę Alzheimera oraz zmniejszają problem utraty pamięci.
3. Dbaj o zdrową dietę, bogatą w folian. Wykazano, że rygorystyczna dieta wegetariańska zwiększa ryzyko Alzheimera, a dieta z dużą zawartością omega-3 zmniejsza to ryzyko. Bez wątpienia warzywa to najlepsze źródło folianu, dlatego powinniśmy codziennie jeść dużo świeżych, surowych warzyw.
4. Wysokiej jakości kwasy omega-3 pochodzenia zwierzęcego np. olej z kryla. (Zalecam unikać większości ryb, gdyż choć zawierają dużo omega-3, przeważnie zawierają bardzo dużo rtęci). Spożywanie dużych ilości omega-3 DHA zapobiega powstawaniu uszkodzeń komórek wywołanych przez chorobę Alzheimera, spowalniając postęp choroby oraz zmniejszając ryzyko występowania choroby. Naukowcy podają również, że DHA „drastycznie zmniejsza wpływ genu odpowiedzialnego za tę chorobę.”
5. Unikaj i usuwaj rtęć z organizmu. Plomby z amalgamatem zawierają rtęć. Przed ich usunięciem należy być zdrowym. Stosując się do diety zawartej w moim planie odżywiania możesz zastosować program usuwania rtęci,  a następnie usunąć plomby.
6. Unikaj aluminium, tj. antyperspirantów, teflonowych naczyń kuchennych itp.
7. Unikaj szczepionek przeciw grypie, gdyż przeważnie zawierają zarówno rtęć jak aluminium!
8. Jedz jagody. Zawierają dużo antocyjanów i antyoksydantów, które chronią przed chorobą Alzheimera i innymi chorobami neurologicznymi. Nie jedz ich za dużo, ponieważ zawierają fruktozę.
9. Dbaj o sprawność umysłową. Uczenie się nowych rzeczy np. gry na instrumencie lub języka obcego ma związek z mniejszym ryzykiem zachorowania na Alzheimera. Naukowcy podejrzewają, że wyzwania umysłowe pomagają w rozwoju mózgu sprawiając, że jest on  mniej podatny na zmiany chorobowe.
10. Unikaj leków antycholinergicznych. Wykazano, że leki, które blokują acetylocholinę, neuroprzekaźnik układu nerwowego, zwiększają ryzyko demencji. Do leków tych należą preparaty łagodzące ból na noc, leki przeciwhistaminowe, środki nasenne, pewne antydepresanty, leki kontrolujące nietrzymanie moczu oraz narkotyczne środki łagodzące ból.

Badanie wykazało, że u osób przyjmujących leki antycholinergiczne czterokrotnie częściej występowały zaburzenia poznawcze. Regularne przyjmowanie dwóch leków z tej kategorii zwiększało ryzyko występowania zaburzeń poznawczych. Jeśli ty lub ktoś z twoich najbliższych cierpi na chorobę Alzheimera, możesz zainteresować się badaniami nad kwasem alfa-liponowym, który wykazuje korzystny wpływ na stabilizowanie funkcji poznawczych oraz spowalnianie postępu choroby. Korzystny wpływ może również mieć olej kokosowy bez ryzyka skutków ubocznych.

Ostatnie badanie wykazało, że wit.D chroni przed sztywnością tętnic i słabszym rozluźnieniem naczyń krwionośnych. U uczestników badania z niskim poziomem wit.D występowała większa sztywność tętnic oraz gorsze funkcjonowanie naczyń krwionośnych. Jednak u osób, u których unormował się poziom tej witaminy w ciągu pół roku, poprawie uległ stan naczyń krwionośnych, a ciśnienie się obniżyło.

Science Newsline podaje:

“Wyniki tego badania potwierdzają, że niedobór wit.D może prowadzić do osłabienia naczyń krwionośnych, a to prowadzi z kolei do wysokiego ciśnienia i ryzyka choroby układu sercowo-naczyniowego.”

Inni naukowcy odkryli, że wysoki poziom wit.D może chronić przed zwyrodnieniem plamki żółtej, związanym z wiekiem (AMD), co jest główną przyczyną utraty wzroku u osób dorosłych. U kobiet poniżej 75 r.ż., u których poziom wit.D był niższy od 38 nanomoli na litr występowało większe prawdopodobieństwo zachorowania na AMD niż u tych, u których poziom tej witaminy był wyższy.

Źródła:

• Science Newsline April 4, 2011
• Archives of Ophthalmology April 2011; 129(4): 481-489
• MSNBC April 27, 2011
• Science Daily March 21, 2011
• Journal of General Internal Medicine April 21, 2011 [Epub ahead of print]
• Diabetes Care May 2011;34(5):1133-8
• Journal of General Internal Medicine March 15, 2011 [Epub ahead of print]

Uwagi dr Mercoli:
Nie po raz pierwszy odkryto związek wit.D z poprawą zdrowia serca. Istnieje mnóstwo dowodów potwierdzających, że substancja ta jest niezbędna dla serca i układu sercowo-naczyniowego.

Niedobór wit.D ma związek ze sztywnością tętnic i wysokim ciśnieniem

Nawet jeśli jesteś ogólnie ‘zdrowy”, mając niedobór wit.D tętnice mogą być sztywniejsze niż powinny, a ciśnienie krwi może być wyższe, gdyż naczynia krwionośne nie mogą się rozluźnić. Do takiego wniosku doszli naukowcy z Emory/Georgia Tech Predictive Health Institute. Ich odkrycie zostało niedawno zaprezentowane podczas corocznego spotkania American College of Cardiology w Nowym Orleanie.

Według badacza dr Al Mheid:
„Odkryliśmy, że u osób z deficytem wit.D występują zburzenia czynności naczyń krwionośnych porównywalne do tych mających miejsce w cukrzycy lub nadciśnieniu.”

Niestety znaczna większość ludzi ma poważny deficyt wit.D bez względu na rasę czy narodowość. W USA średni poziom wit.D późną zimą wynosi ok. 15-18 ng/ml, co stanowi bardzo poważny deficyt. Szacuje się, że 85% Amerykanów ma niedobór tej witaminy oraz 95% Amerykanów w starszym wieku. Inne aktualne badanie potwierdza również związek deficytu wit.D z nadciśnieniem. Badanie opublikowane w piśmie Journal of General Internal Medicine wykazuje, że nieproporcjonalnie wyższe ciśnienie krwi u Afroamerykanów w porównaniu z Europejczykami występuje z powodu częstego niedoboru wit.D. Pismo Life Extension cytuje dr Fiscella, prof. Medycyny rodzinnej na University of Rochester Medical Center:

“Badanie nasze potwierdza, że wit.D stanowi część złożonej układanki dot. rasy i ciśnienia krwi. Ponieważ różnice ciśnienia krwi między rasami białą i czarną są przyczyną tysięcy niepotrzebnych zgonów w wyniku chorób serca i udaru mózgu u rasy czarnej, sądzimy, że przyjmowanie suplementów  z wit.D może mieć pozytywny wpływ na zasadnicze różnice między tymi rasami.”

Związek między stężeniem wit.D, a zdrowiem serca jest nawet bardziej oczywisty, kiedy przyjrzymy się statystykom tj. JEDEN z 1 900 badanych osób odpowiada wymogom definicji American Heart Association (AHA) dotyczącej idealnego zdrowia układu sercowo-naczyniowego. Definicja AHA dotyczące idealnego zdrowia układu sercowo-naczyniowego to połączenie następujących czynników:

1. Nie palenie
2. BMI mniej niż 25
3. Aktywność fizyczna
4. Zdrowa dieta
5. Cholesterol poniżej 200
6. Ciśnienie mniej niż 120/80
7. Stężenie cukru we krwi na czczo poniżej 100

Spośród 1 900 osób jedna osoba może potwierdzić powyższe czynniki. Nic dziwnego, że choroby serca są jedną z głównych przyczyn zgonów w USA.

Zwiększ stężenie wit.D dla poprawy zdrowia układu sercowo-naczyniowego

Na szczęście kilkakrotnie wykazano, że podwyższając poziom wit.D w organizmie możesz poprawić stan zdrowia układu sercowo-naczyniowego i obniżyć ciśnienie, co potwierdza najnowsze badanie. U 42 uczestników badania, u których poziom tej witaminy wzrósł do normalnego poziomu, ciśnienie krwi spadło o 4,6 ml. Należy pamiętać, że „normalny” poziom to nie to samo co optymalny, więc wzrost poziomu witaminy do zalecanego optymalnego poziomu jak w tabeli poniżej bez wątpienia przyniesie więcej korzyści dla zdrowia tj. nie tylko dla układu sercowo-naczyniowego, ale dla ogólnego stanu zdrowia, m.in. poprawi funkcje układu odpornościowego i zmniejszy ryzyko raka o połowę.

Jak wit.D działa na naczynia krwionośne?
Według Science Newsline:
“W organizmie komórki śródbłonka wyściełają naczynia krwionośne, kontrolując czy naczynia te kurczą się lub rozluźniają oraz pomagają zapobiegać skrzepom, które prowadzą do udaru mózgu i zawału serca. “Mamy dużo informacji na temat wpływu wit.D,” mówi Al. Mheid. „Witamina ta może wzmacniać komórki śródbłonka i mięśnie wokół naczyń krwionośnych. Może również obniżać poziom angiotensyny, tj. hormonu, który podnosi ciśnienie krwi lub regulować stany zapalne.”

Wit.D poprawia stan układu sercowo-naczyniowego, np.:

• zwiększa w organizmie poziom cytokin o właściwościach przeciwzapalnych
• blokuje wapnienie naczyń krwionośnych
• hamuje wzrost mięśni gładkich naczyń krwionośnych

Poprzednie badanie wykazało, że kobiety przyjmujące suplementy wit.D zmniejszają ryzyko zgonu w wyniku chorób serca o 1/3. Inni badacze odkryli, że u osób z najniższym średnim stężeniem wit.D występowało o 124% większe ryzyko zgonu z przyczyn ogólnych i o 378% z chorób serca.

Uwaga: 100 mln Amerykanów może mieć błędnie zdiagnozowane nieprawidłowe ciśnienie krwi
Badanie opublikowane w marcowym wydaniu pisma Journal of General Internal Medicine podaje, że 100 mln Amerykanów może mieć błędnie zdiagnozowane nieprawidłowe ciśnienie krwi! Na podstawie danych prawie 13 800 osób badanych przez 20 lat, badacze porównali niezależny wpływ rozkurczowego i skurczowego ciśnienia na zgony. U osób powyżej 50 r.ż. ze skurczowym ciśnieniem powyżej 140, niezależnie od rozkurczowego znacznie wzrosło ryzyko przedwczesnego zgonu. U osób poniżej 50 r.ż. rozkurczowe ciśnienie powyżej 100 miało związek ze znacznym wzrostem przedwczesnych zgonów. Na koniec, autorzy badania sugerują, że konieczna jest korekta definicji „normalnego” ciśnienia krwi (tj. poniżej 120/80), z zastosowaniem tych alternatywnych granic.

Science Daily cytuje głównego badacze dr Taylora:
“Wyniki naszego badania podkreślają, że wybór metody zdefiniowania normalnego ciśnienia krwi będzie miało wpływ dosłownie na miliony Amerykanów. Jeśli nie widzimy wpływu na zgony w dużej grupie osób po prawie 20 latach obserwacji, czy powinniśmy ten stan określić jako nieprawidłowy? Sądzimy, że tego rodzaju podejście zapewnia, że diagnozy są stawiane jedynie tym osobom, które najbardziej z nich skorzystają.”

Jest to z pewnością istotne, gdyż nie tylko dziesiątki milionów ludzi przyjmuje niepotrzebnie leki na ciśnienie, ale również stało się teraz typową praktyką przepisywanie antydepresantów wraz z lekami na obniżenie ciśnienia! Uważa się, że wysokie ciśnienie to wynik stresu, co często jest faktycznie jego przyczyną. Jednak antydepresanty nie mają korzystnego wpływu na tego rodzaju stres, a mogą tylko zaszkodzić. Dlatego NIE przyjmuj antydepresantów na nadciśnienie! Jeśli twój lekarz zapisze lub zaleci te leki stanowczo odmów, gdyż nie ma żadnego uzasadnienia dla przyjmowania tych niebezpiecznych leków na tę przypadłość.

Wit.D może zapobiegać cukrzycy i pomóc zmniejszyć ryzyko chorób serca u cukrzyków

Wit. D odgrywa również istotną rolę w cukrzycy. Niski poziom wit.D ma związek z większym ryzykiem cukrzycy typu II. Po zbadaniu ponad 5 000 osób przez 5 lat, Australijscy badacze odkryli, że u osób z niższym niż średni poziomem wit.D występowało o 57% większe ryzyko występowania cukrzycy w porównaniu z osobami o średnim stężeniu wit.D.  Według głównego badacza dr Claudia Gagnon:

“Badania nasze sugerują, że wyższe stężenie wit.D we krwi niż zalecane dla zdrowych kości może być konieczne dla zmniejszenia ryzyka występowania cukrzycy typu II.”

Wykazano, że niski poziom wit.D prawie podwaja ryzyko chorób układu sercowo-naczyniowego u cukrzyków. Badanie z 2009r. wskazuje dlaczego wit.D ma taki duży wpływ na serce u osób z cukrzycą. Występuje u nich bowiem deficyt wit.D i przez to organizm nie może w prawidłowy sposób przetwarzać cholesterolu, dlatego gromadzi się on w naczyniach krwionośnych zwiększając ryzyko ataku serca i udaru mózgu. Wit.D natomiast hamuje wchłanianie cholesterolu przez komórki zwane makrofagami. Są one uwalniane przez system odpornościowy w odpowiedzi na stany zapalne oraz aktywowane przez choroby tj. cukrzyca. W przypadku niedoboru wit.D  komórki makrofagów wchłaniają więcej cholesterolu i nie mogą go uwolnić. Powstają wtedy komórki piankowe obładowane cholesterolem, które są zwiastunem miażdżycy tętnic. Dlatego jeśli masz cukrzycę bardzo ważne jest, aby zachować terapeutyczne stężenie wit.D w organizmie.

Wysoki poziom wit.D zwiększa również przeżywalność u pacjentów z niewydolnością serca

Według zeszłorocznego badania u pacjentów z niewydolnością serca i deficytem wit.D występuje niższa przeżywalność.  Badanie, przeprowadzone na University Medical Center w Holandii, sugeruje również, że niski poziom wit.D ma związek z aktywacją RAS układu renina – angiotensyną oraz zmianą profilu cytokin. Jak podają badacze, u pacjentów z niskim stężeniem wit.D występowało większe ryzyko zgonu lub wymagali oni wcześniejszej hospitalizacji, natomiast u pacjentów z wysokim stężeniem tej witaminy występowało mniejsze ryzyko.

Jaka dawka wit.D jest konieczna, aby zmniejszyć sztywność tętnic?
W marcu zeszłego roku badanie opublikowane w piśmie Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism przyjrzało się wpływowi różnych dawek wit.D na sztywność tętnic u nastolatków pochodzenia Afroamerykańskiego. 44 uczestnikom badania losowo podawano 400 IU wit.D dziennie (zalecenie American Academy of Pediatrics) lub 2 000 IU. Dla osób przyjmujących 400 IU nie była to wystarczająca dawka wit.D, natomiast w drugiej grupie przyjmującej dawkę 2 000 IU przyczyniła się ona do zmniejszenia sztywności tętnic. Jak wskazuje powyższe badanie nie ma wątpliwości, że obecnie zalecana dawka wit.D jest ZNACZNIE za niska, aby przyniosła optymalne korzyści dla zdrowia!
Obecnie zalecane dzienne dawki (RDA) wit.D wynoszą jedynie:

• 400 IU dla niemowląt, dzieci i nastolatków
• 200 IU dla dorosłych do 50 r.ż.
• 400 IU dla dorosłych między 51 r.ż., a 70 r.ż.
• 600 IU dla osób starszych powyżej 70 r.ż.

Badania wielokrotnie wykazują, że może być konieczna dziesięciokrotnie wyższa dawka tych zalecanych zależnie od aktualnego stężenia tej witaminy w organizmie. Jak podają eksperci, idealny poziom wit.D wynosi znacznie więcej niż typowy “normalny” poziom. Dlatego badając poziom tej witaminy w organizmie nie zadawalaj się wynikiem „normalne stężenie”. Upewnij się, że znajdujesz się w „przedziale terapeutycznym:”

Jak widać w tabeli powyżej poziom poniżej 50 ng/ml jest obecnie uznawany za deficyt, a optymalny poziom leczenia chorób serca wynosi 70-100 ng/ml. Natomiast medycyny konwencjonalna podaje, że granicą „optymalnego poziomu” jest nadal poziom 32 ng/ml. Nie daj się nabrać temu zaleceniu!

Należy zauważyć, że stężenie powyżej 100 ng/ml będzie problematyczne tylko w przypadku przyjmowania suplementu witD3. Jeśli poziom tej witaminy wzrośnie do wartości powyżej 100 poprzez ekspozycję na słońce nie będzie najprawdopodobniej stanowiło problemu dla zdrowia. Sam zimą mieszkam przy plaży na terenie podzwrotnikowym i zwykle codziennie przebywam na słońcu przez 2 h, przez co mój poziom wit.D wzrasta do ponad 100 ng/ml. Podobnie jest w przypadku wielu zdrowych ratowników w okresie letnim.

Wit.D, a wzrok
Inne aktualne badanie wiąże deficyt wit.D z rozwojem zwyrodnienia plamki żółtej, co jest główną przyczyną utraty wzroku w USA. U kobiet poniżej 75 r.ż. poziom wit.D poniżej 38 nanomol na litr stanowił większe ryzyko zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem (AMD). Osoby, u których spożycie wit.D było najwyższe spośród 1/5 uczestników badania miały o 59% mniejsze ryzyko zachorowania na AMD w porównaniu z kobietami u których spożycie tej witaminy było najniższe.

Zacznij działać zanim będzie za późno
Niestety najczęstszym symptomem choroby serca jest nagła śmierć, dlatego trzeba zacząć działać wcześniej. Zwykle nic nie wskazuje na problemy ze zdrowiem, nie występują bóle w klatce piersiowej ani duszności. Po prostu nie ma żadnych objawów przed śmiertelnym bólem w klatce. Nagła śmierć sercowa dotyka ponad 300 tys. osób rocznie w samych Stanach Zjednoczonych. Jest to bardzo przygnębiające, gdyż choroba serca podobnie jak cukrzyca typu II jest jedną z chorób, której jest najłatwiej zapobiec i unikać, jeśli podejmie się działania! Deficyt wit.D jest bardzo łatwo zdiagnozować i poprawić co może znacznie zmniejszyć ryzyko chorób. Powinieneś najpierw obejrzeć mój godzinny wykład na temat wit.D, który podpowie jaki powinien być optymalny poziom tej witamy oraz jak bezpiecznie podnieść jej poziom.   Następnie przyjrzyj się czynnikom ryzyka chorób serca. Pamiętaj, że poziom cholesterolu całkowitego nie określa ryzyka chorób serca, jeśli wynosi blisko 300 lub więcej. Musisz wiedzieć, że cholesterol nie jest PRZYCZYNĄ chorób serca. Jeśli będziesz starał się obniżyć cholesterol do pewnej wartości przeoczysz prawdziwy problem.

Oceniając ryzyko chorób serca należy zwrócić uwagę na:

• Stosunek HDL/cholesterolu
• Stosunek trójglicerydów/HDL

Procentowa wartość HDL jest bardzo ważnym czynnikiem ryzyka chorób serca. Podziel wartości stężenia HDL przez wartości cholesterolu. Wynik powinien wynosić powyżej 24%. Poniżej 10% to sygnał ryzyka zachorowania na choroby serca. Te same obliczenia można wykonać z trójglicerydami oraz HDL. Wynik powinien wynosić poniżej 2.

Poziom insuliny na czczo: kolejny ważny czynnik ryzyka chorób serca
Znana jest przyczyna znacznego wzrostu ryzyka chorób serca u cukrzyków. Te dwie choroby łączy insulina, dlatego niski poziom insuliny jest konieczny przy zapobieganiu i leczeniu obu chorób. Ponadto badania wykazały, że u osób, u których poziom cukru we krwi na czczo wynosił 100-125 mg/dl występowało o prawie 300% wyższe ryzyko występowania chorób serca niż u osób u których poziom ten był poniżej 79 mg/dl.  Prawidłowy poziom glukozy we krwi na czczo wynosi 100 mg/dl, ale dla optymalnego stanu zdrowia powinien wynosić prawie 80. Każdy posiłek lub przekąska z dużą zawartością węglowodanów tj. cukier i rafinowane zboża powodują nagły wzrost glukozy we krwi, a co za tym idzie wzrost insuliny, aby zrównoważyć wzrost cukru we krwi. Insulina uwolniona w wyniku spożycia zbyt wielu węglowodanów przyczynia się do powstawania tkanki tłuszczowej i utrudnia pozbycie się jej, zwłaszcza na brzuchu oraz jest jedną w głównych przyczyn chorób serca. Ograniczenie spożycia fruktozy i zbóż, m.in. pokarmów na bazie kukurydzy i ziemniaków jest prawdopodobnie najważniejszą metodą, która ma pomóc obniżyć poziom glukozy we krwi oraz zapobiegać odporności na insulinę, cukrzycy i chorobom serca.

Suplementy pomocne przy chorobach serca i zwyrodnieniu plamki żółtej
Pojawiające się badania wskazują, że L-arginina, aminokwas, odgrywa ważną rolę w zdrowym układzie sercowo-naczyniowym. W najnowszym badaniu wykazano, że suplementacja L-argininą przyczyniła się do poprawy stanu naczyń krwionośnych u osób, których dotyczy wiele czynników ryzyka chorób serca. L-arginina jest prekursorem tlenku azotu, a śródbłonek wyściełający naczynia potrzebuje L-argininę do produkcji tlenku azotu, który wspomaga prawidłową elastyczność i rozszerzanie naczyń krwionośnych. Dlatego wysokiej jakości suplement L-argininy to może być prosty sposób na zwiększenie jej poziomu w organizmie, zwłaszcza jeśli znajdujesz się w grupie ryzyka chorób serca tj. nadciśnienie, nadwaga lub wysoki poziom insuliny (cukrzycy). L-arginina występuje również w pokarmach np.:

• Orzechach (włoskich, laskowych, pekanowych, nerkowcach, ziemnych i migdałach)
• Ziarnie sezamu i słonecznika
• Kokosach
• Rodzynkach
• Przetworach mlecznych i mięsie

Ponadto przewlekłe stany zapalne to cecha charakterystyczna chorób,  o których wspomniałem w tym artykule tj. cukrzycy, chorób serca i zwyrodnieniu plamki żółtej. Silnym suplementem, który pomaga kontrolować stany zapalne jest astaksantyna. Ten antyoksydant wykazuje BARDZO SILNE właściwości wymiatania wolnych rodników oraz chroni komórki, organy i tkanki przed uszkodzeniami oksydacyjnymi.

Co robić, jeśli jesteś w grupie ryzyka
Jeśli jesteś w grupie ryzyka chorób serca zachęcam do zbadania poziomu wit.D. Jeśli masz deficyt tej witaminy przyjmuj jej dawki terapeutyczne. Następnie zastosuj program kontroli zdrowia, który praktycznie wyeliminuje ryzyko chorób, czasem bardzo gwałtownie, gdyż pomaga on znacznie zmniejszyć występowanie stanów zapalnych – jest to bardzo istotne dla zmniejszenia ryzyka chorób serca. Dodatkowo, stosowanie tego programu jednocześnie pomaga zapobiegać i leczyć cukrzycę typu II.

Czy wiesz co nadaje kolor łososiom? Jest to zasługa jednego z najnowszych odkryć tj. substancji pochodzącej z alg morskich, a dokładniej astaksantyny, która jest znacznie silniejsza od beta-karotenu. Łososie hodowlane, którym nie podaje się astaksantyny lub sztucznych barwników są ciemno szare. Również młode flamingów rodzą się białe, a jedząc pokarmy z astaksantyną zmieniają kolor.

Jest to jeden z najwspanialszych suplementów o jakim słyszałem, a przewyższa go tylko wit.D.

Astaksantyna należy do naturalnie występujących pigmentów zwanych karotenoidami o silnych właściwościach antyoksydacyjnych, które są konieczne dla zdrowia. Karotenoidy występują w pokarmach i nadają cały szereg kolorów od zielonej trawy poprzez żółte i pomarańczowe papryki po czerwone buraki. W naturze występuje ponad 700 karotenoidów, ale większość z nas zna tylko kilka. Prawdopodobnie w twoim organizmie znajduje się teraz ok. 10 tych związków. Karotenoidy są łatwo dostępne poprzez zdrową dietę bogatą w świeże, organiczne produkty. Jedynie astaksantyna jest trudniej dostępna.

Astaksantyna jest klasą samą w sobie
Algi Haematoccous pluvialis wytwarzają astaksantynę, kiedy woda wysycha, aby chronić się przed promieniowaniem ultrafioletowym. Chroni ona algi przed brakiem pożywienia oraz intensywnym promieniowaniem słonecznym. Istnieją zaledwie dwa główne źródła astaksantyny: algi, które ją wytwarzają oraz zwierzęta, których jest pokarmem tj. łososie, skorupiaki i kryl.

Astaksantyna jest obecnie najsilniejszym antyoksydantem występującym w naturze.

Astaksantyna nie tylko odpowiada za kolor łososi, ale również za ich siłę i wytrzymałość, aby mogły płynąć w górę rzeki. Ich dieta bogata w ten związek sprawia, że w królestwie zwierząt łososie są „mistrzami wytrzymałości”.  Astaksantyna jest silniejsza od beta-karotenu, likopenu i luteiny, które należą do tej samej grupy związków. Wykazuje BARDZO SILNE właściwości wymiatania wolnych rodników oraz chroni komórki, organy i tkanki przed uszkodzeniami tlenowymi. Niepowtarzalne właściwości antyoksydacyjne astaksantyny zapewniają niezwykłe korzyści dla zdrowia m.in. poprawia zdrowie układu sercowo-naczyniowego, normuje poziom cukru we krwi, wzmacnia odporność, walczy z rakiem, poprawia wytrzymałość i sprawność fizyczną, poprawia płodność, a nawet chroni przed poparzeniami słonecznymi.

Dlaczego astaksantyna jest wyjątkowa?
Astaksantyna jest wyjątkowym związkiem z wielu powodów. Poniżej główne z nich:

• Jest najsilniejszym karotenoidem o właściwościach antyoksydacyjnych: 65 razy silniejsza od wit.C, 54 razy od beta-karotenu i 14 razy od wit.E.
• Jest skuteczniejsza od innych karotenoidów w gaszeniu tlenu singletowego tj. rodzaju utleniania. Szkodliwy wpływ promieni słonecznych i różnych substancji organicznych jest wywołany przez mniej stabilną formę tlenu. Astaksantyna jest 550 razy silniejsza od wit.E i 11 razy od beta-karotenu w neutralizowaniu tlenu singletowego.
• Astaksantyna przenika barierę krew-mózg i krew-siatkówka (w przeciwieństwie do beta-karotenu i likopenu) przez co zapewnia ochronę antyoksydacyjną i przeciwzapalną oczu, mózgu i centralnego układu nerwowego, a także zmniejsza ryzyko katarakty, zwyrodnienia plamki żółtej, utraty wzroku, demencji i choroby Alzheimera.
• Rozpuszcza się w tłuszczach, dlatego łatwo przenika przez błony komórkowe i chroni je przed uszkodzeniami tlenowymi.
• Wchłania promienie UVB i zmniejsza uszkodzenia DNA.
• Jest bardzo silnym naturalnym związkiem o właściwościach przeciwzapalnych.

Astaksantyna chroni przed:

• jaskrą
• kataraktą
• zamknięciem tętnicy środkowej siatkówki
• zwyrodnieniem plamki żółtej związane z wiekiem (AMD)
• neuropatią cukrzycową
• torbielowatym obrzękiem plamki (CME)
• uszkodzeniami mózgu i kręgosłupa
• stanami zapalnymi oczu (m.in. zapaleniem siatkówki, tęczówki, rogówki, twardówki)
• chorobami Parkinsona, Huntingtona,  Charcota, Alzheimera i innymi rodzajami demencji

U osób przyjmujących astaksantynę nie zaobserwowano żadnych skutków ubocznych. Jedynym mankamentem jest chwilowe zaróżowienie skóry przy dużej ilości spożywanej astaksantyny.

Dlaczego zalecane jedzenie marchewek jest dobrym rozwiązaniem?
W dzieciństwie z pewnością słyszałeś: “Jedz marchewki, ponieważ są zdrowe dla oczu!”. Jest to prawda. Marchewki zawierają karotenoidy, które są zdrowe dla wzroku. Wit.A jest istotna dla siatkówki oka, gdyż bez tej witaminy grozi utrata wzroku.

Wit.A jest ogólnie dostępna w przyjmowanych pokarmach.

Siatkówka jest bogata w tlen i potrzebuje wiele substancji wymiatających wolne rodniki, aby zapobiec uszkodzeniom oksydacyjnym.  Mówi się, że zeaksantyna i luteina koncentrują się w siatkówce, aby zapobiegać tym uszkodzeniom. Związki te nadają również kolor plamce żółtej w siatkówce stąd pochodzi jej nazwa. Co ciekawe zeaksantyna występuje w większym stężeniu niż luteina w dołku środkowym siatkówki oka, gdzie dociera najwięcej światła. Ponadto, zeaksantyna jest skuteczniejsza w wymiataniu tlenu singletowego niż luteina. Organizm o tym wie i gromadzi ten związek w miejscu gdzie jest najbardziej potrzebny!

Główne przyczyny utraty wzroku to zwyrodnienie plamki żółtej i katarakta
Choć zeaksantyna i luteina mają korzystny wpływ na oczy, naukowcy podają, że astaksantyna może być NAJWAŻNIEJSZYM karotenoidem dla zdrowych oczu i zapobiegania ślepocie. Utrata wzroku to ogromny problem na całym świecie.
Poniższe statystyki mogą cię zaniepokoić:

• zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD) to główna przyczyna utraty wzroku u ludzi powyżej 50 r.ż.
• 60 mln ludzi na świecie cierpi na AMD, a 10 mln straciło wzrok
• poważna, nieodwracalna utrata wzroku dotyka 30% osób powyżej 55 r.ż.
• katarakta to kolejna główna przyczyna utraty wzroku, dotykająca ponad 20 mln ludzi w samych Stanach Zjednoczonych. Przyczyną tej choroby jest peroksydacja lipidów w nabłonku soczewki. Inne jej przyczyny zwykle są związane z wiekiem
• każdego roku przeprowadza się 3 mln operacji z powodu katarakty

Liczne badania potwierdzają, że większość chorób oczu i mózgu wynika z utleniania i stanów zapalnych występujących w tych organach. Wolne rodniki i tlen singletowy sieją spustoszenie w organizmie przez pewien czas, co w końcu prowadzi do zwyrodnienia plamki żółtej, utraty wzroku i choroby Alzheimera. Wraz z wiekiem organizm traci zdolność do wytwarzania dużych ilości antyoksydantów koniecznych do walki z codziennymi atakami zanieczyszczeń z powietrza, pożywienia i wody, środków chemicznych domowego użytku, leków oraz wysokiego poziomu stresu na organizm.  Nasze oczy są narażone na wyższy poziom oksydacji niż naszych przodków. Nie tylko ze względu na więcej zanieczyszczeń, ale również słabszą warstwę ozonową, która wpuszcza więcej światła słonecznego. Przez to oczy i skóra mają bezpośredni kontakt z wolnymi rodnikami.  Badania kliniczne podają, że uraz świetlny oraz stopniowa utrata fotoreceptorów to główna przyczyna AMD. Wolne rodniki i tlen singletowy utleniają kwasy tłuszczowe w siatkówce osłabiając błony komórkowe w siatkówce oraz uszkadzając jej komórki.

Nie można zastąpić uszkodzonej siatkówki.

Wszystkie działania jakie podejmiesz, aby temu zapobiec, zmniejszą ryzyko rozwoju zwyrodnienia plamki żółtej oraz innych chorób. Antyoksydanty, które przenikają barierę krew-mózg-siatkówka są niezbędne do ochrony przed coraz większą ilością wolnych rodników.

Jak astaksantyna chroni siatkówkę – nowe badania
Naukowcy zbadali typowe karotenoidy (tj. luteinę, zeaksantynę, kantaksantynę i astaksantynę) i porównali ich właściwości do ochrony siatkówki. Żaden z powyższych związków nie działa tak jak astaksantyna pod względem wymiatania wolnych rodników i /oraz przenikalności przez barierę krew-mózg-siatkówka. Badania wykazały, że kantaksantyna jest potencjalnie szkodliwa dla oczu i może prowadzić do retinopatii, dlatego została wykluczona z listy suplementów.

Dr Mark Tso z Wilmer Eye Institute przy Johns Hopkins University wykazał, że astaksantyna jest najlepsza dla ochrony wzroku. Odkrył on, że z łatwością przedostaje się ona do tkanek oka i ma lepszy wpływ niż inne karotenoidy bez skutków ubocznych. Tso wykazał, że astaksantyna może poprawiać lub zapobiegać uszkodzeniom wywołanym przez światło, uszkodzeniom fotoreceptorów, zwojów nerwowych oraz neuronów wewnętrznej warstwy siatkówki. Inni badacze (Shimidzu et al, Bagchi, Martin et al, i Beutner) potwierdzili odkrycie dr Tso, że astaksantyna jest najsilniejszym antyoksydantem dla zdrowych oczu, zapewniającym dodatkową ochronę na długi czas.

Dziś wiele osób pracujących przy komputerze ma takie problemy z oczami jak przemęczenie, zamglone widzenie oraz podwójne widzenie. Badanie z 2002r. przeprowadzone przez Nagaki badało wpływ astaksantyny na powyższe problemy ze wzrokiem u osób pracujących przy komputerze. Wykazano, że podając im zaledwie 5mg astaksantyny dziennie przez cztery tygodnie doprowadziło do zmniejszenia o 46% przemęczenia oczu i poprawiło ostrość widzenia. Inne badanie z Japonii z 2004r. przeprowadzone przez Nakamura wykazało podobny pozytywny wpływ na przemęczenie oczu przy dawkach 4mg, a jeszcze lepsze działanie przy dawce 12mg. Obecnie istnieje DZIEWIĘĆ badań klinicznych na ludziach wskazujących pozytywny wpływ astaksantyny na zmęczenie oczu.

Jak podają inne badania naturalna astaksantyna może pomóc przy wielu innych typowych problemach z oczami, m.in.:

• Zmniejsza ból oczu, suchość, zmęczenie i podwójne widzenie (Shiratori 2005 i Nagaki 2006)
• Zapobiega zmęczeniu oczu występując u zdrowych ludzi (Takahashi i Kajita 2005)
• Poprawia przepływ krwi w siatkówce (Yasunori 2005)
• Poprawia ostrość widzenia
• Poprawia orientację przestrzenną o 46% (Sawaki 2002)
• Zmniejsza stany zapalne oczu (Suzuki 2006)

Jednak właściwości astaksantyny nie dotyczą jedynie oczu – badania wskazują, że może mieć równie korzystny wpływ na mózg!

Wpływ astaksantyny na mózg
Przeprowadzono mniej badań nad wpływem astaksantyny na mózg niż na oczy. Jednak te, które zostały przeprowadzone są naprawdę obiecujące, a większość z nich przeprowadzono na szczurach. Ciśnienie krwi to główna przyczyna wielu chorób mózgu i oczu. Badanie przy International Research Center for Traditional Medicine w Japonii wykazało, że astaksantyna redukuje ciśnienie krwi u szczurów z nadciśnieniem zaledwie po 5 tygodniach suplementacji. Badacze odkryli, że substancja ta ma neuroprotekcyjne działanie na myszy u których przepływ krwi do mózgu został utrudniony.

Odkrycie to daje nadzieję na to, że astaksantyna może chronić przed udarem mózgu.

Gdy płytki miażdżycowe znajdą się w tętnicach szyjnych, przepływ krwi do mózgu może być ograniczony, gdyż tętnice te doprowadzają krew do mózgu. Może to prowadzić do wielu poważnych schorzeń m.in. udaru mózgu i demencji.

Inne badania wykazały, że astaksantyna może:

• poprawiać pamięć w otępieniu naczyniowym (Hussein 2005)
• poprawiać inteligencję
• zapobiegać uszkodzeniom mózgu ze względu na niedokrwienie (Kudo et al 2002 and Oryza Company 2006)

Naukowcy sugerują również, że astaksantyna może przyspieszać powrót do zdrowia w przypadku urazów centralnego układu nerwowego i rdzenia kręgowego. Choć aktualne badania naukowe ograniczają się do zwierząt, wyniki są ekscytujące i obiecujące w przypadku ludzi.

Upewnij się, że przyjmujesz naturalną astaksantynę z alg morskich, a NIE syntetyczną

Syntetyczna astaksantyna jest często stosowana jako pokarm dla ryb, aby nadać im różowawy kolor. Unikaj syntetycznej astaksantyny, która jest wytworzona z petrochemikaliów.  Niektóre z firm zaczynają stosować naturalną astaksantynę zamiast syntetycznej, choć jest droższa, ale jest lepsza dla zwierząt i jest lepszym barwnikiem. Zwierzęta karmione pokarmem zwierzęcym z naturalną astaksantyną mają wyższą przeżywalność, lepszy wzrost, odporność, płodność i lepiej się rozmnażają.  Niestety syntetyczna astaksantyna nadal jest najczęściej stosowana w przemyśle hodowli łososia na całym świecie.  Jeśli kupujesz łososia bez napisu “naturalnie barwiony” najprawdopodobniej zawiera on barwnik bardziej zbliżony do benzyny niż antyoksydantu. Naturalna astaksantyna jest ponad 20 razy silniejszym antyoksydantem od tej syntetycznej. Łosoś występujący w naturze ma o 400% więcej astaksantyny niż hodowlany, a 100% jego barwnika to naturalna astaksantyna, a nie syntetyczna. Ponadto łosoś hodowlany ma znacznie mniej kwasów tłuszczowych omega-3, dlatego lepiej jest go unikać.  Jeśli uda ci się kupić prawdziwego dzikiego łososia, problem może stanowić wysokie stężenie rtęci i innych niepożądanych toksyn w mięsie, nie wspominając o wygórowanej cenie.

Uwagi końcowe
Wspominałem o astaksantynie w odniesieniu do oleju z kryla, który od wielu lat jest wg mnie najlepszym źródłem kwasów omega-3 pochodzenia zwierzęcego, gdyż zawiera on naturalną astaksantynę. Najnowsze badania sugerują, że nawet przyjmując olej z kryla możesz korzystać z dobroczynnego działania astaksantyny zwiększając jej stężenie w organizmie. Polecam przyjmować na początek 2 mg astaksantyny dziennie. Jeśli przyjmujesz olej z kryla weź pod uwagę, że różne produkty mają inną zawartość astaksantyny.

Badacze odkryli, że dzienne spożycie wit. D przez osoby dorosłe w dawce 4.000-8.000 j.m. jest konieczne, aby zmniejszyć o połowę ryzyko nowotworu piersi, okrężnicy, stwardnienia rozsianego oraz cukrzycy typu 1. Choć komitet Instytutu Medycyny podaje, że bezpieczna dawka wynosi 4.000 j.m. dziennie, zalecana przez nich minimalna dawka wynosi tylko 600 j.m. dziennie. Jak podaje badanie w piśmie Anticancer Research:
“Dawka 9.600 j.m. dziennie spowodowała, że u 97,5% ludzi poziom 25(OH)D w surowicy krwi wyniósł co najmniej 40 ng/ml … Dawka wit.D do 40.000 j.m. dziennie nie będzie toksyczna dla organizmu.”
Inne badanie podaje, że dziewczynki w młodszym wieku szkolnym mają zimą większe zapotrzebowanie na wit.D dla zachowania zdrowych kości. Badanie wskazuje, że powinny one spożywać ok 750 j.m. wit.D dziennie, aby mieć zdrowe kości. Jest to większa dawka od zalecanej przez Amerykański Instytut Medycyny, która wynosi 600 j.m. dziennie.
Reuters podaje:
“Smarowanie się preparatami, które blokują promienie słoneczne oraz spędzanie większości dnia w pomieszczeniach zmniejsza ilość wit.D jaką otrzymujemy podczas ekspozycji na słonce.”
Uwagi dr Mercoli:

Najnowsze badanie potwierdza, to co powtarzam od dłuższego czasu tj., że Amerykanie nie przyjmują odpowiedniej ilości wit.D dla zdrowych kości, co stanowi zbyt mało, aby walczyć z chorobami, których ryzyko witamina D zmniejsza o połowę. Byłem jednym z pierwszych, który otwarcie mówił o podnoszeniu poziomu wit.D. Nowe badanie potwierdza, że terapeutyczna dawka do 40.000 j.m. dziennie nie ma najprawdopodobniej toksycznego wpływu na organizm. Wiem z doświadczenia, że wiele osób martwi się, że przyjmuje dawki większe niż 1.000 do 2.000 j.m. dziennie. Niestety większość dorosłych bez ekspozycji na słońce potrzebuje 6-8 000 j.m. wit.D dziennie, aby zachować jej prawidłowy poziom.  Wcześniejsze badania wykazały, że optymalizacja poziomu wit.D może pomóc zapobiegać co najmniej 16 różnym nowotworom m.in. trzustki, płuc, jajników, prostaty i skóry.

Trzy najważniejsze kwestie dot. wit.D to:

1. Najlepszym źródłem tej witaminy jest ekspozycja na słońce, bez stosowania preparatów blokujących promienie słoneczne, aż skóra zmieni kolor na lekko różowy. Choć nie zawsze jest to możliwe ze względu na pory roku i miejsce zamieszkania (oraz kolor skóry) należy o tym pamiętać. Można przyjmować suplementy wit.D zimą w miejscach, gdzie nie ma szans na bezpieczną ekspozycję na słońce.
2. Kiedy zdecydujesz się na suplement z wit.D powinna to być naturalna wit.D3. Nie stosuj syntetycznej i gorszej jakościowo wit.D2, którą przeważnie zapisują lekarze.
3. Badaj stężenie wit.D we krwi! Jedynym sposobem na określenie prawidłowej dawki jest badanie krwi, ponieważ liczne czynniki mają wpływ na poziom wit.D. Polecam w USA Lab Corp. Jeśli korzystasz z Quest, wynik należy podzielić przez 1,3. Zrobienie właściwego testu to pierwszy krok w całym procesie, ponieważ istnieją DWA testy na wit.D: 1,25(OH)D i 25(OH)D.

Lekarz powinien zlecić badanie na 25(OH)D, która jest lepszym markerem ogólnego stężenie wit.D. Ma on również mocny związek z ogólnym stanem zdrowia.

Co to jest wit.D?
Wit.D to hormon steroidowy, który wpływa praktycznie na każdą komórkę w organizmie oraz jest to najsilniejsza substancja występującą w naturze, która zwalcza raka. Receptory, które odpowiadają na wit.D występują prawie w każdej komórce, od kości po mózg. Organizm może przekształcić wit.D w kalcytriol. Jest on następnie stosowany do naprawy uszkodzeń m.in. wywołanych przez komórki rakowe. Według dr Cedrica Garlanda, profesora medycyny rodzinnej i zapobiegawczej na UC San Diego School of Medicine zbadano teorie łączące wit. D oraz pewne nowotwory i potwierdzono je w ponad 200 badaniach epidemiologicznych, a także oparto na podstawie ponad 2.500 badań laboratoryjnych.  Dr Garland jest wielce szanowany jako główny epidemiolog badający wit. D i jej wpływ na zdrowie. Prowadził  jedne z ostatnich badań nad wit. D w zapobieganiu nowotworów oraz przedstawił nową hipotezę dot. rozwoju nowotworu, zwaną DINOMIT – opartą na utracie zdolności komórek rakowych do łączenia się.

Dziewczynki w młodszym wieku szkolnym i wit.D
W jednym z powyższych badań, Kevin Cashman, dyrektor School of Food and Nutritional Sciences przy University College w Irlandii, wykazano, że nastoletnie dziewczęta potrzebują ok. 750 j.m. wit.D dziennie dla zdrowych kości. Należy pamiętać, że najniższy wymagany poziom wit.D jest konieczny dla wzrostu kości. Znacznie wyższy poziom  jest niezbędny, aby korzystnie wpływać na leczenie nowotworów, chorób serca i innych schorzeń.
Według dr Stevena Abramsa, prof. pediatrii na Baylor College of Medicine w Houston:
“Oznacza to, że poniżej tego poziomu istnieje ryzyko nie zaspokajania potrzeb zdrowych kości.”
Czy dawka 750 j.m. dziennie naprawdę wystarczy, aby zaspokoić potrzeby organizmu w okresie wzrostu?

Moje zalecenia dot. dawki wit.D
Kiedy nie ma możliwości korzystania z bezpiecznej ekspozycji na słońce, nowe badanie wspomniane wcześniej wskazuje, że średnia, skuteczna dawka wit.D, która walczy z chorobą u uczestników badania wynosi 9.600 j.m. dziennie. Jest to znacznie wyższa dawka od aktualnie zalecanej przez rząd oraz mnie. Przy takie dawce poziom wit.D we krwi uczestników badania wyniósł jedynie 40 ng/ml, a nawet nie 60 ng/ml (wartość ta wg mnie jest konieczna do optymalnej walki z chorobami). Najlepiej jest przyjmować wit.D poprzez ekspozycję na słońce. Jednak należy wiedzieć, że zapotrzebowanie na ekspozycję zależy od kilku czynników tj. kolor skory, miejsce zamieszkania (również położenie geograficzne), wiek oraz porę roku.

Powyższe badanie wskazuje, że dzienne spożycie wit.D przed osoby dorosłe w dawce 4.000-8.000 j.m. jest konieczne, aby zmniejszyć o połowę ryzyko nowotworu piersi, okrężnicy, stwardnienia rozsianego oraz cukrzycy typu 1. Choć zalecenia wskazują jakie jest zapotrzebowanie większości ludzi, jednak nie odnoszą się do wszystkich jednakowo. Np. im jaśniejsza karnacja, tym więcej wit.D wytworzy organizm z ekspozycji na słońce; a im bliżej mieszkasz równika, tym więcej wit.D wyprodukuje skóra.
Trudno jest określić dokładnie ile wit.D organizm jest w stanie naturalnie wytworzyć. Musisz sam badać jej poziom, ponieważ jest to naprawdę jedna z najsilniejszych witamin, a której deficyt występuje u większości ludzi. Jedynym sposobem na optymalizację poziomu wit.D jest zrobienie testu na 25 OH D, a następnie przyjmowanie suplementu w dawce 5.000-40.000 j.m. Konieczne jest kolejne badanie krwi po kilku miesiącach suplementacji. Jak podaje badanie pt: “Dawki przyjmowanej wit.D i stężenie 25-hydroksywitaminy D we krwi mają związek z zapobieganiem nowotworów.” (”Vitamin D Supplement Doses and Serum 25-Hydroxyvitamin D in the Range Associated with Cancer Prevention”):
“Badania wskazują, że spożycie wit.D w dawkach 1.100 to 4.000 j.m. dziennie oraz stężenie 25-hydroksywitaminy D we krwi wynoszące 60-80 ng/ml mogą zmniejszyć ryzyko raka. Przy dawce 1.000 j.m. dziennie nastąpi następujący wzrost: o 10 ng/ml przy 10 ng/ml; tylko o 8 ng/ml przy 30 ng/ml; tylko o 5 ng/ml przy 50 ng/ml.”

Wskazuje to, że po osiągnięciu poziomu 30ng/ml stężenie wit.D we krwi wzrasta wolniej przy każdym zwiększeniu dawki witaminy o 1.000 j.m. Dlatego dawki zbliżające się do 10.000 j.m. mogą być konieczne, aby zwalczać raka u ludzi u których poziom wit.D już jest niski. Dzieciom poniżej 5 r. ż. zalecam dawkę 70 j.m. na 1kg wagi ciała dziennie, a kobietom ciężarnym 5.000 to 10.000 j.m. dziennie. Powtarzam, że nie istnieje „odpowiednia” dawka i należy indywidulanie zbadać stężenie wit.D we krwi. Nie zalecam również dawki większej od 40.000 j.m. dziennie, zwłaszcza bez wcześniejszego zbadania poziomu wit.D we krwi.

Optymalny poziom wit.D: wyjaśnienie
“Typowy” poziom 25-hydroksywitaminy D wynosi 20-56 ng/ml. Jak wspomniałem wcześniej stanowi tak naprawdę deficyt tej witaminy. Poziom wit.D nie powinien być niższy niż 32 ng/ml, a wartość poniżej 20 ng/ml jest uważana za poważny niedobór, zwiększający ryzyko raka i chorób autoimmunologicznych m.in. stwardnienia rozsianego i reumatoidalnego zapalenia stawów.

OPTYMALNA wartość wynosi 50-65 ng/ml, a dla osób chorych powinna ona wynosić 60-85 ng/ml. Pamiętaj, że jeśli przebywasz na słońcu prawie codziennie (twoja skóra jest wystawiona na słońce) i nie przyjmujesz żadnego suplementu wit.D, jej poziom powinien wynosić ok. 100 ng/ml.

Dotyczy to każdego: dzieci, nastolatków, dorosłych i osób starszych.

Utrzymywanie tego poziomu, a nawet dążenie do wyższych wartości przyniesie korzystne działanie ochronne. Regularne badania pozwolą na utrzymanie odpowiedniego stężenia we krwi. Na początek należy badać się 2-4 razy do roku i odpowiednio dopasowywać dawkę przyjmowanej wit.D.

Astaksantyna to wewnętrzna ochrona przed słońcem
Zbyt duża ekspozycja na słonce może stanowić problem podobnie jak zbyt mała. Jednak unikaj za wszelką cenę produktów z filtrem ochronnym, gdyż zawarte w nich szkodliwe substancje chemiczne dostają się do krwi. Może to stanowić potencjalne ryzyko dla zdrowia znacznie przewyższające korzystne działanie tj. blokowanie korzystnych promieni UVB.

Astaksantyna ostatnio jest na pierwszym miejscu jako “super substancja odżywcza”. Ponadto skupiają się na niej coraz liczniejsze badania naukowe. Naukowcy zainteresowali się tym, że astaksantyna może chronić skórę przed słońcem, przez co zmniejsza oznaki starzenia się.

Firma Cyanotech Corporation sfinansowała badanie przeprowadzone przez niezależny ośrodek badawczy, który zbadał odporność skóry na promienie UVA i UVB, przed i po suplementacji astaksantyny. Wyniki badania wskazują, że zaledwie w ciągu 2 tygodni przyjmowania 4 mg astaksantyny dziennie, u badanych wydłużył się czas zaczerwienienia skóry po ekspozycji na promienie UVB. Badania na zwierzętach również wskazują, że astaksantyna działa jak wewnętrzny filtr ochronny przed słońcem.

Poniżej przykłady takich badań:

• W 1995r. nieowłosionym myszom podawano astaksantynę, beta-karoten oraz retinol przez 4 miesiące. Po naświetleniu, sama astaksantyna lub w połączeniu z retinolem miała znaczny wpływ na zapobieganie fotostarzenia się skóry (wg. markerów uszkodzeń skóry.)
• W badaniu z 1998r. przeprowadzonym na szczurach wykazano, że astaksantyna jest 100 razy silniejsza od beta-karotenu i 1000 razy od luteiny w zapobieganiu stresu oksydacyjnego wywołanego promieniami UVA.

Czasopismo „Journal of Dermatological Science” opublikowało badanie z 2002r. wskazujące, że astaksantyna może chronić przed zmianami w DNA u ludzi wywołanymi przez ekspozycję na promienie UVA. Dlatego należy rozważyć suplementację astaksantyny, aby zwiększyć zdolność organizmu do walki z uszkodzeniami wywołanymi przez słońce podczas bezpiecznej ekspozycji na światło słoneczne w celu optymalizacji poziomu wit.D w organizmie. Astaksantyna jest z pewnością lepszą ochroną niż ogólnie dostępne preparaty z filtrem ochronnym, których sam nie polecam.

Jak można inaczej poprawić stężenie wit.D
Najlepiej jest zbadać poziom wit.D w organizmie co pozwoli w pełni wykorzystać jej właściwości przeciwnowotworowe i ochronne przed chorobami. Dobrym rozwiązaniem jest bezpieczna ekspozycja na słońce każdego dnia. Inne sposoby pozwalające zwiększyć poziom wit.D i tym samym chroniące przed uszkodzeniami wywołanymi przez słonce to:

• Jeśli dużo czasu przebywasz na słońcu, zakładaj cienkie ubrania, które ochronią skórę lub stosuj bezpieczne, naturalne preparaty ochronne z filtrem. Upewnij się, że nie zawierają substancji pochodzących z nafty (znajdziesz je zapewne w lokalnym sklepie).
• Innym doskonałym źródłem informacji jest raport Environmental Working Group (EWG) “Skin Deep Report,” przedstawiający marki preparatów ochronnych z filtrem bez substancji toksycznych.
• W mojej książce „Dark Deception” znajdziesz znacznie więcej informacji na temat wit.D i światła słonecznego.
• Jedz pokarmy o dużej zawartości wit.D m.in. świeżego łososia, sardynki, krewetki, surowe jajka i pij niepasteryzowane mleko.
• Kiedy nie masz możliwości korzystać z ekspozycji na słońce wybierz bezpieczne łóżko do opalania.

W jednym z moich poprzednich artykułów znajdziesz pełną listę źródeł wit.D. Natomiast dziewczynki w młodszym wieku szkolnym potrzebują więcej wit.D niż było wcześniej zalecane ze względu na wzrost kości.

Autor: Stephen Daniells, 29 kwiecień 2011
Nowa metaanaliza danych naukowych podaje, że suplementy kwasów tłuszczowych omega-3 mają związek z niższym poziomem aminokwasu – homocysteiny, która z kolei ma związek z większym ryzykiem chorób serca i demencji.

Dane pochodzące z 11 badań z udziałem 720 osób, którzy przyjmowali omega-3 w dawkach od 0,2g do 6g dziennie. Wskazują, że suplementacja omega-3 ma związek z mniejszym stężeniem homocysteiny we krwi.
“Nasza publikacja przedstawia wg nas najbardziej wyczerpującą obecnie ocenę wpływu kwasów omega-3 PUFA na stężenie homocysteiny we krwi,” podają naukowcy w piśmie Nutrition.
Badacze z Chin, Tajwanu i Australii dodają, że należy przeprowadzić dogłębną analizę dodatkowych długoterminowych badań. Ponadto badania te powinny sprawdzić czy obniżenie poziomu homocysteiny naprawdę zmniejsza występowanie chorób serca.
“Rezultaty naszych odkryć mają być wyjaśnione,” dodają naukowcy.

Teoria homocysteiny

Wcześniej uważano, że wysoki poziom aminokwasu hiperhomocysteinemia, sygnalizuje choroby serca oraz czynnik ryzyka chorób, które przyczyniają się do ataku serca. Naukowcy doszli do takiego wniosku na podstawie obserwacji dzieci cierpiących na homocystynurię, rzadką chorobę genetyczną powodującą znaczne podwyższenie stężenia homocysteiny, u których występowała większa zachorowalność na choroby układu sercowo-naczyniowego. Następnie wyniki tych obserwacji uogólniono do ludzi w różnym wieku. Pojawiła się hipoteza, że suplementacja witamin z grupy B może obniżyć stężenie homocysteiny we krwi i zmniejszyć ryzyko chorób serca.
Związek homocysteiny i chorób układu sercowo-naczyniowego został ostatnio zakwestionowany w oparciu o wyniki metaanalizy ośmiu badań z zastosowaniem kwasu foliowego z udziałem 37 485 osób. Nie znaleziono korzystnego wpływu na ryzyko występowania głównych schorzeń układu krwionośnego, nowotworów lub zgonów oprócz obniżenia poziomu homocysteiny o 25% (Archives of Internal Medicine, Vol. 170, pp. 1622-1631).
Badacze twierdzą, że mechanizm działania omega-3 na zmniejszenie stężenia homocysteiny nie został jeszcze w pełni wyjaśniony. Sugerują jednak, że kwasy omega-3 mogą mieć związek z enzymem CSE. Dane z badań na zwierzętach oraz in vitro sugerują, że omega-3 mogą mieć wpływ na geny odpowiedzialne za aktywność CSE: CSE przyspiesza konwersję produktu pośredniego homocysteiny do cysteiny.
“Następnie dochodzi do zmniejszenia stężenia homocysteiny,” spekulują badacze.

Zdrowe serce i nie tylko

Korzystny wpływ kwasów omega-3 z tłustych ryb na serce jest udokumentowany. Po raz pierwszy wspomniał o tym dr Jorn Dyerberg na początku lat 70-tych w piśmie The Lancet and The American Journal of Clinical Nutrition. Do dziś dnia uważa się, że wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA) wpływają na poprawę poziomu lipidów we krwi, zmniejszają skłonności do zakrzepicy, poprawiają ciśnienie krwi i tętno, a także funkcjonowanie układu krążenia. Ponadto kwasy omega-3, szczególnie EPA I DHA, wpływają korzystnie na zdrowie m.in. zmniejszają ryzyko pewnych nowotworów, zapewniają prawidłowy rozwój płodu, zdrowie stawów i dobry nastrój.
Mimo licznych korzyści dla zdrowia nadal problematyczne jest zapewnienie odpowiedniego spożycia omega-3 w postaci tłustych ryb. Dlatego pojawiło się na rynku mnóstwo produktów bogatych w te kwasy. Wg prognoz firmy Frost & Sullivan rynek sprzedaży tych produktów wzrośnie w ciągu roku o 24%, a jego wartość szacuje się na 1,6 mld $ do 2014r.

Źródło: Nutrition
Publikacja online przed drukiem, doi: 10.1016/j.nut.2010.12.011
“High consumption of omega-3 polyunsaturated fatty acids decrease plasma homocysteine:
A meta-analysis of randomized, placebo-controlled trials“
Autorzy: T. Huang, J. Zheng, Y. Chen, B. Yang, M.L. Wahlqvist, D. Li

Jednak, dieta bogata w kwasy tłuszczowe omega-3 może zmniejszyć stany zapalne przy nowotworach. Podobne działanie mają kwasy tłuszczowe omega-6 tj. kwas gamma-linolenowy (GLA), występujący w wiesiołku, nasionach czarnej porzeczki oraz oleju z ogórecznika lekarskiego. GLA hamuje działanie receptora HER-2/neu komórek nowotworowych, który wykazuje nadekspresję 30% wszystkich nowotworów piersi sprawiając, że są one w szczególności śmiertelne.

Według Donalda Yance’a, schorzenia tj. rak czy choroby układu sercowo-naczyniowego są mocno związane z chronicznymi stanami zapalnymi, co przyczynia się do produkcji wolnych rodników.

Białko NfKB jest głównym induktorem stanów zapalnych. W przypadku raka, mutacja genu supresowego PTEN (ang. phosphatase and tensin homologue) prawdopodobnie aktywuje NfKB.

Niektóre fitozwiązki pochodzące z roślin mogą poprawić ekspresję PTEN lub zahamować jego mutację. Są to kwercetyna, resweratrol oraz różne izoflawony często określane jako fitoestrogeny. Dowody sugerują, że zastosowanie tych związków może i powinno odgrywać istotną rolę w zapobieganiu i leczeniu raka.

Modyfikaje w NfKB są konieczne w profilaktyce i leczeniu raka. Mogą one zachodzić dzięki:

• kurkuminie wchodzącej w skład szafranu indyjskiego
• stilbenom tj. resweratrol, który występuje w skórkach winogron
• proantocyjanidynom z pestek winogron
• katechinon tj. EGCG występującym w zielonej herbacie
• kwasowi ursolowemu ze świętej bazylii, zwanej Tulsi oraz rozmarynu
• NfKB może być również modyfikowane przez inne związki pochodzące z roślin.

Injuv® oraz blizny keloidowe
We wczesnych etapach typowego zabliźniania się ran pojawia się wysoki poziom kwasu hialuronowego. HA ma zdolność zatrzymywania dużych ilości wody, a tym samym otwierania przestrzeni komórkowych oraz umożliwiania namnażania się komórek, przemieszczania się ich oraz innego stadium komórkowego.
Gojenie ran skóry płodu było szczegółowo badane, a wyniki zakładają, że bardzo wysokie poziomy HA prowadzące do bezbliznowego leczenia są skutkiem hamowania funkcji płytkowych, agregacji (zlepiania się) oraz uwolnienia cytokin.
Blizna keloidowa jest wyraźnie przerośnięta, o nieregularnym kształcie, która stopniowo powiększa się wraz z wysokim wskaźnikiem syntezy kolagenu. Keloidami były również określane łagodne nowotwory skóry. Blizny te są szpecące oraz kłopotliwe pod względem estetycznym.
Badanie in vitro przeprowadzone na University of California w San Francisco wyraźnie wykazało różnice poziomu HA w komórkach pochodzących z keloidów, zdrową skórą, a fibroblastami blizn. Komórki pochodzące z keloidów wykazały znacznie niższy poziom HA. Prowadzi to do rozpoczęcia się różnicowania się komórek oraz odkładania się kolagenu. Nieprawidłowość HA jest widoczna zarówno w naskórku jak i skórze właściwej keloidu.
Zwrócie uwagę na gojenie się szwów, spłaszczenie się blizny oraz zmniejszenie zaczerwienia po ok. 4 miesiącach stosowania suplementacji Injuv® .
42 letni mężczyzna z guzem wewnętrznej części ramienia usuniętym chirurgicznie. Około 10 tygodni po operacji (73 dni) zaczął on przyjmować Injuv® (6 kapsułek/dziennie).

Wnioski
Injuv® jest jedynym kwasem hialuronowym o niskim ciężarze cząsteczkowym, który został poddany testom laboratoryjnym w celu potwierdzenia jego właściwości absorpcyjnych. Może on pomóc w usuwaniu widocznych zmarszczek, poprawianiu wyglądu blizn oraz wzmacnianiu właściwości mazi stawowej oraz zdrowego stanu stawów. Ponadto Injuv® nawilża od wewnątrz.
Tłumaczenie na język polski na podstawie opracowania producenta SOFT GEL USA

Źródła:
Bernstein, E.F., Lee, J., Brown, D.B., Yu, R., & Van Scott, E. (2001).
Glycolic acid treatment increases Type I collagen mRNAand hyaluronic acid content of human skin. Dermatologic Surgery, 27, 429-433.
Manna, F., Dentini, M. Desideri, P., De Pita, O., Mortilla, E., & Maras, B. (1999). Comparative chemical evaluation of two commercially available derivates of hyaluronic acid (Hyalform® from rooster combs and Restylane® from streptococcus) used for soft tissue augmentation. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, 13, 183-192.
Meyer, L.J.M., Russell, S.B., Russell, J.D., Trupin, J.S., Egbert, B.M., Shuster, S., & Stern, R. (2000). Reduced hyaluronan in keloid tissue and cultured fibroblasts. Journal of Investigative
Dermatology, 114, 953-959.
Meyer, L.J.M., & Stern, R. (1994). Age-dependent changes in hyaluronan in human skin. Journal of Investigative Dermatology, 102, 385-389.
Sakai, S., Yasuda, R., Sayo, T., Ishikawa, O. & Inoue, S. (2000). Hyaluronan exists in the normal stratum corneum. Journal of Investigative Dermatology, 114, 1184-1187.
Tammi, R., Ripellino, J.A., Margolis, R.U., Maibach, H I., & Tammi, M. (1989). Hyaluronate accumulation in human epidermis treated with retinoic acid in skin organ culture. Journal of
Investigative Dermatology, 92, 326-332.

Odkrycie HA
W 1934r., Karl Meyer wyodrębnił z cieczy szklistej oka krowy wcześniej nieznany glikozaminoglikan. Różnił się on od wcześniej odkrytych glikozaminoglikanów tym, że nie zawierał siarki. Również jego rola w organizmie była wyjątkowa. Został on nazwany hialuronianem i zaczęto przeprowadzać nad nim badania. Początkowo ten nowy związek miał dwie nazwy: hialuronian odnoszący się do endogennej syntezy (in vivo) oraz kwas hialuronowy odnoszący się do badań poza organizmem ludzkim lub zwierzęcym (in vitro). Dziś hialuronian odnosi się do kwasu hialuronowego niezależnie od kontekstu.

Budowa
Glikozaminoglikany (GAG) to nierozerwalne polisacharydy o wysokiej masie cząsteczkowej zawierające powtarzające się jednostki dwucukrowe (kwas D-glukuronowy oraz
N-acetyloglukozaminę). HA w naturalnej formie waży od 1,2 – 1,5 mln daltonów. Dzięki temu ma wysoką lepkość oraz wspaniałe właściwości nawilżające organizm. Pozostałe glikozaminoglikany występujące w organizmie to siarczan chondroityny, siarczan keratanu, siarczan dermatanu oraz siarczan heparanu.

Położenie
Nie łatwo było wykryć kwas hialuronowy zanim nauka się rozwinęła. Teraz wiadomo, że HA jest elementem składowym macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM).
Macierz zewnątrzkomórkowa (ECM)

Substancje tworzące ECM są wytwarzane w komórkach, a następnie wydzielane do przestrzeni zewnątrzkomórkowej. ECM składa się z białek oraz proteoglikanów, które w połączeniu z HA zatrzymują znaczne ilości wody w ECM. Macierz ta znajduje się w skórze, tkance łącznej oraz chrzęstnej.

Proteoglikany
Są to makrocząsteczki występujące w całym organizmie. Składaj się one z wielu glikozaminoglikanów oraz białek z których powstaje nowy związek o charakterystycznych właściwościach. Proteoglikany występują przeważnie w tkance łącznej oraz chrzęstnej będącej wyspecjalizowaną formą tkanki łącznej, która z kolei wspomaga i łączy inne tkanki oraz organy.

Tkanka chrzęstna
W organizmie najwięcej jest chrząstki szklistej. Ma ona wspomagać strukturę organizmu, a także jego elastyczność. Proteoglikany w chrząstce szklistej mają kształt szczotki do butelek, gdzie HA stanowi jej rdzeń. Bez tego rdzenia proteoglikany rozpadną się, a stan chrząstki ulega pogorszeniu.
Chrząstka nie zawiera naczyń krwionośnych i nie otrzymuje niezbędnych składników odżywczych z krwi. Pobiera je natomiast z mazi stawowej.

Maź stawowa
Jest ona wytwarzana przez błonę maziową i wydzielana do przestrzeni pozakomórkowej. Ma ona działać jako substancja nawilżająca stawy ze względu na swoje położenie w jamach stawów. Dostarcza ona również składniki odżywcze stawom i otaczającej je chrząstce, a także usuwa metaboliczne odpady wytworzone przez tę chrząstkę.
Przeważającym glikozaminoglikanem występującym w mazi stawowej jest kwas hialuronowy. Bez właściwego stężenia tego kwasu, maź traci swoje właściwości, stawy nie są chronione, a chrząstka nie dostaje odpowiednich składników odżywczych.

Czym jest Injuv® ?
Pierwszym surowcem z którego pochodził HA w Injuv® były grzebienie kogutów. Przez ponad 20 lat były one stosowane jako źródło kwasu hialuronowego. Ludzie najlepiej znają HA w formie zastrzyków, ponieważ w takiej formie był najczęściej stosowany przez lekarzy do zapobiegania bólu oraz jako lek na chorobę zwyrodnieniową stawów kolanowych. Cieszy się on powodzeniem ze względu na swoją naturalną lepkość oraz zdolność przenikania do macierzy zewnątrzkomórkowej tkanki łącznej.
Dodatkową jego zaletą są wyniki badań klinicznych podające, że czysty HA w formie zastrzyków nie posiada ani humoralnej ani komórkowej odpowiedzi immunologicznej. Innymi słowy, nie występuje odpowiedź alergiczna.
W Europie, kwas hialuronowy jest stosowany w zastrzykach do poprawiania konturów twarzy, a także spłycenia zmarszczek. Ponadto, poprawia on wygląd blizn.
HA podawany doustnie różni się od tego podawanego w zastrzykach. Właściwości dzięki którym HA w zastrzykach jest tak skuteczny sprawiają, że nie może on być wchłaniany w postaci kapsułek. Wchłanianie to pobieranie substancji do i przez komórki. W przypadku HA musi on być w stanie przeniknąć przez komórki nabłonkowe jelita cienkiego zanim przedostanie się do krwioobiegu, a następnie do organów. W naturalnej formie, przez swój ciężar cząsteczkowy HA nie może on być wchłaniany w postaci doustnej.Naukowcy stanęli przed dylematem. Wiedząc, że HA jest niezbędny dla dobrego stanu macierzy zewnątrzkomórkowej, mazi stawowej, skóry, chrząstki oraz jedną z głównych substancji dla właściwego leczenia blizn – co należy zrobić, aby jego forma była lepiej wchłaniana.
Odpowiedz znaleziono w Japonii. HA podano działaniu enzymatycznemu, aby wytworzyć polimery. Cały proces został opatentowany w Japonii (nr patentu 2971860) oraz jest on stosowany jedynie w przypadku Injuv® . Początkowy materiał waży od 1,2 – 1,5 mln daltonów, a polimery ważą 5 000 daltonów. Jak podają potwierdzone badania oraz dane farmakologiczne, HA o niskim ciężarze cząsteczkowym może zostać wchłonięty przez jelito cienkie.
HA, starzenie się oraz skóra
50% kwasu hialuronowego występującego w skórze jest umiejscowione w ECM oraz tkance łącznej. Istnieją dwa nurty myślowe jeśli chodzi o starzenie się i HA. Jeden podaje, że synteza HA spada wraz z wiekiem. Z kolei ten drugi podaje, że można zmierzyć zmiany zachodzące w skórze, ponieważ poziom HA wzrasta w niższych warstwach skóry właściwej, podczas gdy wyższe warstwy naskórka wykazują równomierny spadek. Niezależnie od teorii, wynik jest taki sam. Bez właściwego poziomu HA w wyższych warstwach naskórka, skóra wygląda szaro i jest pomarszczona.

Injuv® oraz skóra
Przeprowadzono wiele badań nad kwasem retinowym oraz glikolowym, stosowanych do leczenie poważnych stanów trądzikowych oraz fotostarzenia się skóry (wywołanego przez słońce) u dorosłych. Kwas retinowy to jedna z postaci wit.A, a jego niski poziom w naskórku prowadzi do nadmiernego rogowacenia oraz uszkodzenia rogówkowej warstwy skóry. Do leczenia tego typu schorzeń często stosowano retinoidy.
Według licznych analiz tkanka naskórka poddana działaniu kwasem retinowym pobudziła syntezę HA. Nie zaszły żadne zmiany w pozostałych glikozaminoglikanach w naskórku. Poziom HA pozostał wyższy w ciągu 5 dni po zaprzestaniu podawania kwasu retinowego.
Kwas glikolowy, zwany również AHA (alfa-hydroksykwasem) jest stosowany do leczenia zaburzeń rogowacenia skóry. Keratyna to główny składnik naskórka. Keratynocyty to komórki skórne, które przemieszczają się z niższej warstwy naskórka (stratum basale – warstwy podstawnej) do górnej warstwy (stratum corneum – warstwy rogowej) gdzie dochodzi do rogowacenia. Ostatni etap to śmierć komórki.
Przeprowadzono badanie in vivo z udziałem kobiet. Jedno przedramię poddano działaniu tylko 20% roztworowi kwasu glikolowego, a na drugiej sam roztwór. Zmierzono stężenie HA w naskórku poprzez barwienie. Na przedramieniu gdzie nałożono kwas glikolowy wystąpiło dwukrotnie silniejsze barwienie lub wzrost o 180%.
Jak podają wyniki badań przeprowadzonych na przedramionach kobiet poddanych działaniu roztworem kwasu glikolowego dwa razy dziennie przez 3 miesiące wystąpiła zwiększona grubość naskórka oraz wybarwienie skórne HA. Zmiany te mogą prowadzić do przemian w wyglądzie, utkaniu tkanki oraz jej funkcjonowaniu.
Kwasy retinowy oraz glikolowy od lat są stosowane przez dermatologów mając pozytywny wpływ na trądzik oraz uszkodzenia skórne spowodowane przez długotrwały kontakt ze słońcem. Skuteczność tych produktów farmakologicznych jest uzależniona od wzrostu HA w warstwach naskórka.
Injuv® jest wchłaniany od wewnątrz. Po przedostaniu się do jelita cienkiego, przemieszcza się krwioobiegiem do macierzy zewnątrzkomórkowej skóry, ze skóry właściwej do naskórka. Przy odpowiednim stężeniu HA w ECM skóry, keratynocyty przetrwają dłużej co prowadzi do młodszego wyglądu skóry.

Injuv® oraz blizny keloidowe
We wczesnych etapach typowego zabliźniania się ran pojawia się wysoki poziom kwasu hialuronowego. HA ma zdolność zatrzymywania dużych ilości wody, a tym samym otwierania przestrzeni komórkowych oraz umożliwiania namnażania się komórek, przemieszczania się ich oraz innego stadium komórkowego.
Gojenie ran skóry płodu było szczegółowo badane, a wyniki zakładają, że bardzo wysokie poziomy HA prowadzące do bezbliznowego leczenia są skutkiem hamowania funkcji płytkowych, agregacji (zlepiania się) oraz uwolnienia cytokin.
Blizna keloidowa jest wyraźnie przerośnięta, o nieregularnym kształcie, która stopniowo powiększa się wraz z wysokim wskaźnikiem syntezy kolagenu. Keloidami były również określane łagodne nowotwory skóry. Blizny te są szpecące oraz kłopotliwe pod względem estetycznym.
Badanie in vitro przeprowadzone na University of California w San Francisco wyraźnie wykazało różnice poziomu HA w komórkach pochodzących z keloidów, zdrową skórą, a fibroblastami blizn. Komórki pochodzące z keloidów wykazały znacznie niższy poziom HA. Prowadzi to do rozpoczęcia się różnicowania się komórek oraz odkładania się kolagenu. Nieprawidłowość HA jest widoczna zarówno w naskórku jak i skórze właściwej keloidu.
Zwrócie uwagę na gojenie się szwów, spłaszczenie się blizny oraz zmniejszenie zaczerwienia po ok. 4 miesiącach stosowania suplementacji Injuv® .
42 letni mężczyzna z guzem wewnętrznej części ramienia usuniętym chirurgicznie. Około 10 tygodni po operacji (73 dni) zaczął on przyjmować Injuv® (6 kapsułek/dziennie).

Wnioski
Injuv® jest jedynym kwasem hialuronowym o niskim ciężarze cząsteczkowym, który został poddany testom laboratoryjnym w celu potwierdzenia jego właściwości absorpcyjnych. Może on pomóc w usuwaniu widocznych zmarszczek, poprawianiu wyglądu blizn oraz wzmacnianiu właściwości mazi stawowej oraz zdrowego stanu stawów. Ponadto Injuv® nawilża od wewnątrz.
Tłumaczenie na język polski na podstawie opracowania producenta SOFT GEL USA

Źródła:
Bernstein, E.F., Lee, J., Brown, D.B., Yu, R., & Van Scott, E. (2001).
Glycolic acid treatment increases Type I collagen mRNAand hyaluronic acid content of human skin. Dermatologic Surgery, 27, 429-433.
Manna, F., Dentini, M. Desideri, P., De Pita, O., Mortilla, E., & Maras, B. (1999). Comparative chemical evaluation of two commercially available derivates of hyaluronic acid (Hyalform® from rooster combs and Restylane® from streptococcus) used for soft tissue augmentation. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, 13, 183-192.
Meyer, L.J.M., Russell, S.B., Russell, J.D., Trupin, J.S., Egbert, B.M., Shuster, S., & Stern, R. (2000). Reduced hyaluronan in keloid tissue and cultured fibroblasts. Journal of Investigative
Dermatology, 114, 953-959.
Meyer, L.J.M., & Stern, R. (1994). Age-dependent changes in hyaluronan in human skin. Journal of Investigative Dermatology, 102, 385-389.
Sakai, S., Yasuda, R., Sayo, T., Ishikawa, O. & Inoue, S. (2000). Hyaluronan exists in the normal stratum corneum. Journal of Investigative Dermatology, 114, 1184-1187.
Tammi, R., Ripellino, J.A., Margolis, R.U., Maibach, H I., & Tammi, M. (1989). Hyaluronate accumulation in human epidermis treated with retinoic acid in skin organ culture. Journal of
Investigative Dermatology, 92, 326-332.

Jak wskazuje badanie:
“Wszyscy uczestnicy badania zostali przypadkowo podzieleni na trzy grupy. 36 osobom podawano 6 kapsułek oleju z kryla 3g, zawierających 543mg EHA i DHA; 40 osób przyjmowało 3 kapsułki oleju z ryb 1,8g dziennie, z 864mg EPA i DHA, a pozostałym 37 osobom nie podawano żadnych suplementów. Zaobserwowano znaczny wzrost EPA, DHA i DPA w osoczu krwi w grupach przyjmujących olej z ryb i kryla. Ponadto nie wystąpiły żadne inne różnice w grupach przyjmujących te oleje. Dawka EPA + DHA w oleju z kryla wynosiła 62,8% dawki zawartej w oleju z ryb.”
Więcej cennych informacji na temat kryla!
Powyższe badanie potwierdza to co od dawna powtarzam, że kryl jest lepszy od oleju z ryb w przypadku optymalizacji poziomu cholesterolu. Badanie to wykazało, że dawka kryla, która zawiera o 1/3 mniej DHA i EPA, miała większy wpływ na stosunek HDL i trójglicerydów do cholesterolu, które są uznawane za 2 największe czynniki prognozujące choroby serca. Wykazałem ten związek ponad 13 lat temu. Występuje on prawdopodobnie ze względu na strukturę fosfolipidów oleju z kryla co pozwala na lepsze wchłanianie w porównaniu do oleju z ryb oraz zawartość astaksantyny w krylu.
Historia oleju z kryla
Kryl, zwany przez Japończyków Okiami, jest wspaniałym pokarmem w krajach Azji od XIX w. a nawet wcześniej. Kryl korzystnie wpływa na zdrowie dostarczając 2 najważniejsze składniki: kwasy omega-3 pochodzenia zwierzęcego, EPA i DHA oraz silny antyoksydant – astaksantynę.
Korzystne działanie omega-3 obejmuje począwszy od zdrowia umysłowego i behawioralnego w każdym wieku do zapobiegania przedwczesnym zgonom z przyczyn różnych chorób. Potwierdzono korzystne działanie omega-3 na:

• choroby serca i udar
• niedobór niezbędnych kwasów tłuszczowych u niemowląt (rozwój mózgu i siatkówki)
• ogólne funkcjonowanie mózgu, m.in. pamięć oraz chorobę Parkinsona
• ADHD
• choroby autoimmunologiczne (np. toczeń i nefropatia)
• osteoporozę
• chorobę Leśniowskiego-Crohn
• nowotwory piersi, okrężnicy i prostaty
• umiarkowane nadciśnienie
• reumatoidalne zapalenie stawów

Przewagą oleju z kryla nad olejem z ryb jest jego wielka skuteczność, co wykazało powyższe badanie. Uczestnikom badania podawano tylko 62,8% EPA/DHA zawartego w oleju z ryb w postaci oleju z kryla, a w obu grupach wystąpiły podobne wyniki co oznacza, że kryl ma silniejsze działanie.
Co sprawia, że kryl jest tak wyjątkowy?
Organizm wchłania olej z kryla szybciej i w całości ze względu na jego strukturę fosfolipidów.

Broń kryla: fosfolipidy i cholina
W przeciwieństwie do oleju z ryb, olej z kryla zawiera omega-3 w postaci fosfolipidów tj. liposomów, które dostarczają kwasy tłuszczowe bezpośrednio do komórek. Aktualne wyniki badań wskazują, że fosfolipidy te są najbezpieczniejszymi i najbardziej skutecznymi nośnikami EPA i DHA. Niestety popularne produkty oleju z ryb nie zawierają tych fosfolipidów, a tylko omega-3 w mniej korzystnej dla zdrowia formie tj. wolnych trójglicerydów.
Związek między fosfolipidami, a omega-3 znacznie wspomaga przenikanie cząsteczek kwasów tłuszczowych przez ściany jelit, a następnie do tkanek, gdzie są niezbędne jak np. dla mózgu. Dlatego kwasy tłuszczowe w oleju z kryla są znacznie bardziej biodostępne niż te w oleju z ryb. Aktualne badania wykazały nawet, że olej z kryla jest wchłaniany 10-15 razy lepiej niż olej z ryb.
Ok. 80-85% oleju z ryb nie jest w ogóle wchłanianego z jelita, co powoduje, że u ok. połowy osób przyjmującej ten olej pojawia się nieprzyjemne odbijanie i wiele osób przestaje go przyjmować. Po spożyciu oleju z ryb, aby mógł on być wykorzystany przez organizm w wątrobie musi on zostać przyłączony do fosfatydylocholiny.
Olej z kryla zawiera już fosfatydylocholinę!
Olej z kryla występuje w takiej formie, że jest on od razu wchłaniany i wykorzystywany przez organizm prawie w 100%. Fosfatydylocholina składa się z choliny, która jest prekursorem istotnego neuroprzekaźnika acetylocholiny (która wysyła sygnały do mózgu) oraz trimetyloglicyny, która chroni wątrobę.
Cholina odgrywa istotną rolę w rozwoju mózgu, uczenia się i pamięci. Jest ona szczególnie ważna dla kobiet w ciąży lub karmiących, gdyż bierze udział w rozwoju mózgu płodu i noworodka.
Kryl zawiera astaksantynę – najsilniejszy antyoksydant
Olej z kryla zawiera jeden z najsilniejszych antyoksydantów tj. astaksantynę, która przynosi wielkie korzyści dla zdrowia. Ten karotenoid skuteczniej wymiata niebezpieczne wolne rodniki niż beta-karoten, alfa-tokoferol, likopen i luteina. Astaksantyna chroni komórki, organy oraz tkanki przed uszkodzeniami tlenowymi. Zachwyca mnie szczególnie jej zdolność do zapobiegania oparzeniom słonecznym, uszkodzeniom wywołanym przez promieniowanie, powstawaniu katarakty oraz najczęstszej przyczyny ślepoty tj. zwyrodnieniu plamki żółtej związanemu z wiekiem. Swoja skuteczną ochronę przed uszkodzeniami wywołanymi promieniowaniem zawdzięcza ona algom Haematoccous pluvialis, które chronią przed promieniowaniem ultrafioletowym, kiedy brakuje wody. Algi te są pokarmem kryla, a więc astaksantyna wchodzi w skład oleju z kryla.

Omega-3 są niezwykle delikatne
Kwasy omega-3 składają się z bardzo nietrwałych wiązań, które są szczególnie podatne na uszkodzenia tlenowe wywołane przez temperaturę, ciśnienie lub tlen z powietrza. Kiedy dochodzi to tego rodzaju uszkodzeń olej ten staje się zjełczały i bezużyteczny pod względem biologicznym.
Znaczna większość oleju z ryb dostępna na rynku już jest zjełczała, ponieważ nie zawiera antyoksydantów. Olej z ryb (i niskiej jakości olej z kryla) utleni się w kontakcie z powietrzem w jednej chwili, a wtedy nie będzie mieć korzystnego wpływu na organizm.
Astaksantyna nie tylko wymiata wolne rodniki z organizmu, ale również pełni funkcje ochronne, sprawiając, że olej z kryla jest 200 raz bardziej stabilny i odporny na utlenianie, zapobiegając tym samym jełczeniu DHA i EPA.

Ponadto astaksantyna:

• zapobiega i leczy wiele chorób oczu wspomaga odporność
• poprawia zdrowie układu sercowo-naczyniowego
• stabilizuje poziom cukru we krwi
• chroni mózg
• zmniejsza stany zapalne
• zmniejsza ryzyko nowotworów
• zapobiega oparzeniom słonecznym
• Lista ta codziennie jest dłuższa!

Kryl to bardzo bezpieczne, czyste i przyjazne dla środowiska źródło pokarmu
Kryl to największa biomasa na Ziemi licząca ok. 500 mln ton. Mimo jego rosnącej popularności jako źródło pokarmu, mniej niż 2% jest wyławiane.
W przeciwieństwie do oświadczenia National Geographic spożywanie oleju z kryla przez ludzi nie pozbawia wielorybów cennego źródła pokarmu. Właściwie połowy ryb dla ich oleju stanowią większe niebezpieczeństwo dla środowiska niż połowy kryla, gdyż 90% ryb jest wyrybianych.
Większość wyławianych ryb stanowi pokarm dla innych ryb, szczególnie tych hodowlanych.
Kryl jest nie tylko największą biomasa na świecie, ale również najlepiej kontrolowaną poprzez surowe przepisy dot. limitów połowów, aby zapewnić jego równowagę. Więcej informacji na ten temat znajdziesz w moim artykule z 2009r. Ponadto olej z ryb dostępny obecnie na rynku zawiera dużo metali i toksycznych związków. Np. zawartość rtęci jest badana w produktach wysokiej jakości. Jednak zwykle nie bada się zawartości toksyn m.in. PCB, dioksyny oraz radioaktywnego strontu.
Kryl, a szczególnie ten Antarktyczny nie jest skażany przez te związki, gdyż jest on znacznie niżej w łańcuchu pokarmowym niż ryby i nie gromadzi toksyn.
Badania na temat omega-3 i serca
Istnieje wiele badań wskazujących korzystny wpływ omega-3 na układ sercowo-naczyniowy.

Poniżej kilka z nich:
Badacze z Southampton University odkryli, że olej z omega-3 hamuje powstawanie złogów tłuszczowych w arteriach.
Badanie przeprowadzone we Włoszech na 11 324 osobach, które przeszły atak serca wykazało, że u pacjentów tych przyjmujących olej z ryb wystąpiło znacznie mniejsze ryzyko kolejnego zawału, udaru lub zgonu.
Duńscy badacze podają, że przyjmowanie oleju z ryb może pomóc zapobiegać arytmii i nagłemu zgonu sercowemu u zdrowych mężczyzn.
Badacze z USA podają, że u mężczyzn, którzy jedli ryby raz lub częściej na tydzień wystąpiło o 50% niższe ryzyko zgonu w wyniku nagłego zgonu sercowego niż u tych jedzących ryby rzadziej niż raz w miesiącu.
W badaniach tych użyto olej z ryb, a nie z kryla, gdyż wiedza na jego temat dopiero się pojawia. Jednak z powyższych badan wynika, że kryl dostarcza te same EPA i DHA w jeszcze lepszej formie.

Końcowe zalecenia
Wielu lekarzy w Europie przechodzi od tradycyjnych leków do oleju  kryla, aby wspomagać zdrowie, prawidłowy poziom tłuszczu i zdrowy układ sercowo-naczyniowy. Liczę na to, że lekarze w USA zrobią to samo.
Dobra wiadomość jest taka, że olej z kryla wydaje się działać przy niższej dawce. Pozwoli to zaoszczędzić pieniądze i sprawi, że będzie on w lepszej cenie niż olej z ryb.
Kobiety (ale również mężczyźni, tak jak ja) mogą skorzystać przyjmując 2 kapsułki Oleju z kryla dla kobiet, który zawiera kwasy GLA z wiesiołka. Każda kapsułka tego preparatu zawiera 300mg kryla, a 2 kapsułki zapewnią 600mg kryla oraz dodatkowe korzyści płynące z wiesiołka za niską cenę. Jakość jest bardzo istotna przy wyborze suplementu, a olej z kryla nie jest wyjątkiem, więc sprawdzaj co kupujesz.
Uzupełnianie diety wysokiej jakości omega-3 w postaci oleju z kryla to wspaniały i opłacalny sposób na poprawę zdrowia.

Streszczenie: Te zalecane normy znajdują się poniżej bezpiecznych wyższych norm wit. D zalecanych przez IOM tj. 4000IU/dziennie dla tej grupy wiekowej.
2 grudzień 2010 – Institute of Medicine of the National Academy of Sciences (IOM) w USA wydał nowe zalecenia dotyczące norm dietetycznych na wit.D i wapń we wszystkich grupach wiekowych. Raport opiera się na dowodach pochodzących z literatury, wysokiej jakości badaniach, popierających wpływ tych składników pokarmowych na stan kości. Deficyt wit.D stanowi poważny problem, którym należy się zająć i ma on związek z patogenezą osteoporozy oraz złamań stawu biodrowego jak również innych schorzeń układu kostnego.

Zalecane dzienne normy na wit. D są wyższe od ostatnich zaleceń IOM z 1997r., a Międzynarodowa Fundacja Osteoporozy (IOF) udziela pochwały IOM za pomoc w ograniczaniu deficytu wit.D poprzez zwiększenie zalecanych norm.

W kwietniu tego roku, IOF opublikowała ogólne zalecenia dla wit.D u osób starszych, zwiększając dzienną normę z 800 do 1000 IU/dziennie. Należy zauważyć, że zalecana dawka będzie się różnić zależnie od jej poziomu początkowego, ich BMI, ekspozycji na słońce oraz innych czynników. Te zalecane normy znajdują się znacznie poniżej bezpiecznych górnych norm wit. D wskazanych przez IOM i wynoszących 4000IU/dziennie dla tej grupy wiekowej.
Chociaż zalecenia IOM dot. wit. D mogą być odpowiednie dla osób starszych w średniej grupie ryzyka, prawdopodobnie nie będą pokrywały zapotrzebowania tych w wysokiej grupie ryzyka. Dotyczy to osób otyłych, z osteoporozą, z niską ekspozycją na słońce (przebywających w pomieszczeniach),  z nieprawidłowym wchłanianiem pokarmu, mieszkających w rejonach o wysokim ryzyku deficytu wit. D tj. Środkowych Wschód i Południowa Azja oraz imigrantów z tych rejonów w Europie. W celu zaspokojenia zapotrzebowania na wit. D u osób starszych w grupie wysokiego ryzyka, IOF zaleca badać u nich poziom 25OHD, podawać suplementy tej witaminy, aby poziom wzrósł do 75nmol/L, a następnie ponownie sprawdzić czy poziom wit. D jest prawidłowy.